Подчеркнуто, что минерально-сырьевая база, как важнейшая составляющая часть природных ресурсов, имеет исключительное значение не только для развития экономики государства, но и является гарантией ее безопасности и обусловливает перспективные стратегические направления устойчивого социально-экономического развития промышленных регионов Украины.

На підставі проведених клініко-лабораторних досліджень доведено прогностичну значущість синдрому полікістозних яєчників (СПКЯ) у формуванні клінічних, гормональних і метаболічних порушень у період вікової перебудови нейроендокринної системи. Встановлено, що клінічні особливості перименопаузального періоду залежать від методів корекції СПКЯ в репродуктивному віці. Виявлено характерні для жінок з полікістозом яєчників підвищення у клімактерії секреції лютеїнізуючого гормону (ЛГ), коефіцієнтів ЛГ і фолікулостимулювального гормону та відносну гіперандрогенемію, яка прогресує зі збільшенням тривалості перименопаузи. Наведено характеристику стану ліпідного та вуглеводного обміну та доведено, що оперативне лікування у репродуктивному віці зменшує частоту та ступінь вираженості метаболічних порушень у клімактерії. Обгрунтовано доцільність проведення нагляду у перименопаузі за жінками з наявністю СПКЯ в анамнезі за участі акушерів-гінекологів та ендокринологів.

У молодих жінок, хворих на синдром полікістозних яєчників (СПКЯ), встановлено підвищення концентрації ендотеліну-1 в плазмі крові незалежно від маси тіла та наявності або відсутності метаболічних порушень. Виявлено позитивний кореляційний зв'язок ендотеліну-1 з рівнем ЛГ, T/E2 коефіцієнтом і негативний з рівнем E2. Визначення плазмової концентрації ендотеліну-1 може бути корисно з метою виявлення фактора активації ендотеліальної системи, проте його підвищення не можна розглядати як самостійний діагностичний маркер СПКЯ.

Наведено дані щодо впливу монотерапії метформіном та комбінованої терапії метформіном з додаванням фолатів на рівень гомоцистеїну та фолієвої кислоти у хворих зі синдромом полікістозних яєчників. Монотерапія призводила до зниження інсулінорезистентності, індексу HOMA, помірного антиандрогенного ефекту, позитивно впливала на рівні ліпідів, при цьому показники фолієвої кислоти залишались низькими та відмічалось зростання концентрації гомоцистеїну в сироватці крові на 18,3 %. Комбінована терапія не посилювала терапевтичного впливу на вуглеводний обмін та гормональні показники, але призводила до підвищення вмісту фолатів на 12,4 % та зниження рівня гомоцистеїну на 14,3 % у порівнянні з вихідними значеннями.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.653 + Р712.55-1

Рубрики:

Порушення вуглеводного обміну

Фізіологія і патологія функцій яєчників

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Встановлено механізми, що пов'язують латентну внутрішньоклітинну інфекцію з автоімунними процесами, для удосконалення профілактики автоімунних захворювань. Мета роботи - визначення частоти латентної хламідійної та герпесвірусної інфекції в жінок із синдромом полікістозних яєчників (СПКЯ) та її зв'язку з наявністю автоімунного тиреоїдиту (АІТ), порушеннями тиреоїдної функції та рівнями статевих гормонів. У 55 жінок віком 18 - 24 роки із СПКЯ досліджено рівні загального тестостерону, прогестерону, естрадіолу, тиреотропного гормону, тироксину вільного, антитіл до тиреоїдної пероксидази, хламідій та вірусу простого герпесу 1-го та 2-го типів, проведено сонографію щитоподібної залози. Контрольну групу становили 20 здорових жінок того ж віку. У 21 жінки із СПКЯ спостерігався АІТ у стані еутиреозу та за підвищення рівнів антитіл до тиреоїдної пероксидази; у 14 жінок на тлі АІТ розвинувся субклінічний гіпотиреоз; в інших 20 хворих на СПКЯ тиреоїдної патології не виявлено. Рівні тестостерону були вірогідно вищими, а естрадіолу та прогестерону - вірогідно нижчими, ніж у контрольній групі. Підвищення рівнів антитіл до хламідій (>> 1,1 ОД) встановлено в 9,5 % у групі з АІТ з еутиреозом, у 7,1 % - за наявності субклінічного гіпотиреозу на тлі АІТ та в 5,0 % - за відсутності АІТ. Вірогідної різниці між цими підгрупами не встановлено. Антитіла до вірусу простого герпесу були підвищені в 57,1; 64,3, 30,0 % хворих із СПКЯ відповідно й лише у 20 % жінок із групи контролю. Висновки: наявність латентної герпесвірусної інфекції у молодих жінок із СПКЯ може бути чинником ризику розвитку АіТ. У жінок у постменопаузальному періоді дисбаланс естрогенів і прогестерону також може створити умови для формування АІТ.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.715.2 + Р413.2

Рубрики:

Пухлини яєчників

Хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.715.2 + Р413.2

Рубрики:

Пухлини яєчників

Хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р712.55 + Р415.202.83 + Р252.653

Рубрики:

Фізіологія і патологія функцій яєчників

Авітаміноз "Д"

Порушення вуглеводного обміну

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.11 + Р712.59 + Р415.202.83

Рубрики:

Тиреоїдити

Клімактеричний період. Менопауза

Авітаміноз "Д"

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р712.55

Рубрики:

Фізіологія і патологія функцій яєчників

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Увагу приділено встановленню особливостей патогенетичних взаємозв'язків між показниками гормонального профілю, вуглеводного та ліпідного обмінів і стану ендотеліальної функції у жінок із синдромом полікістозних яєчників (СПКЯ). На підставі одержаних результатів представлено нове рішення науково-практичної проблеми щодо розробки стратегії корекції гормонально-метаболічних порушень при лікуванні безпліддя в пацієнток зі СПКЯ. Поглиблено уявлення щодо впливу надлишкової маси тіла на показники системи гіпофіз - яєчники - надниркові залози у жінок зі СПКЯ. Доведено, що наявність помірної гіперпролактинемії погіршує гормональні та метаболічні порушення, які притаманні класичному фенотипу СПКЯ, та супроводжується розладами циркадного ритму секреції пролактину. Встановлено високу частоту порушень вуглеводного обміну, яка асоційована з індексом маси тіла та гіперандрогенемією. Доведено, що за умов нормальної маси тіла існує прихована дисфункція β-клітин підшлункової залози й інсулінорезистентність. Виявлено дисліпідемію у 60,6 % хворих, яка зумовлена перш за все гіперандрогенемією та порушенням чутливості до інсуліну. Доведено наявність ендотеліальної дисфункції у молодих жінок зі СПКЯ. Аргументовано роль гіперандрогенемії в ролі каузального чинника порушень функції ендотелію. Показано, що помірна гіперпролактинемія, дисліпідемія, надлишкова маса тіла й інсулінорезистентність є додатковими факторами, які потенціюють розвиток дисфункції ендотелію. Визначено збільшення продукції антимюллерового гормону (АМГ), яке асоційоване з гіперандрогенемією, порушенням чутливості до інсуліну та не залежить від рівня пролактину. Доведено, що АМГ може бути діагностичним критерієм СПКЯ та прогностичним маркером репродуктивної відповіді на різні види терапії. Встановлено, що розлади у структурі яєчників і гемодинаміці зумовлені гіперандрогенемією, а інсулінорезистентність посилює посталі структурні порушення. Розроблено алгоритм та обґрунтовано необхідність усунення метаболічних розладів і порушень функції ендотелію як одного з ключових етапів у лікуванні безпліддя у хворих зі СПКЯ.

Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) - багатофакторне захворювання, у розвитку якого важливе значення має поліморфізм генів. Останніми роками з'являються дані щодо ролі гомоцистеїну (ГЦ) у формуванні СПКЯ, а гіпергомоцистеїнемія навіть вважається однією з основних ознак цього захворювання. Причини, які призводять до порушень обміну ГЦ, дуже різноманітні та в більшості залежать від стану генів фолатного циклу. Водночас існуючі дані щодо впливу поліморфізму генів 5,10-метилентетрагідро-фолат-редуктази (MTHFR), метіонін-синтази (MTR), метіонін-синтази-редуктази (MTRR) на розвиток гіпергомоцистеїнемії та ризик виникнення СПКЯ нечисленні та суперечливі. Мета роботи - дослідити поліморфізм генів, що кодують ферменти фолатного циклу MTHFR, MTR, MTRR, та встановити їх зв'язок з рівнем ГЦ у хворих на СПКЯ. Обстежено 129 жінок віком 20 - 28 років: основна група - 98 хворих із СПКЯ, контрольна - 31 здорова жінка. Визначено вміст ГЦ у сироватці крові та проведено молекулярно-генетичне дослідження з ідентифікацією генів MTHFR, MTR, MTRR. Висновки: поліморфізм гена MTHFR та синергічний ефект мутацій генів MTHFR, MTR, MTRR можуть бути важливими генетичними детермінантами рівня ГЦ та ризику виникнення СПКЯ.