Досліджено експресію деяких генів та вміст їх білків-продуктів у фібробластах шкіри та легенів білих щурів різного віку (0.5, 1, 3 та 24 міс.). Показано, що експресія генів Fgf 1 і Fgf 2 досягала максимуму у молодому віці; зміни Fgf 8 були протилежними і частково компенсували зміни у Fgf 1 і Fgf 2; вміст білків у легенях був значно нижчий, ніж у шкірі. Порівняли вплив віку на гени захисних білків та їх продукти з різним механізмом дії: експресія гена убіквітину була максимальною у фібробластах обох тканин у 3 місяці, гена Tр53- в клітинах старих щурів; вміст його продукту в цьому віці мінімальний. Експресія генів специфічних для сполучної тканини Ммр була максимально в клітинах молодих тварин, як і їхніх інгібіторів Тiмр, які здатні ефективно пригнічувати розвиток протеолітичних процесів у сполучній тканині. Специфічний для колагена шаперон Нsp47 був експресований у шкірі в молодому віці, а легені, вірогідно, потребували його захисної дії у меншій мірі. Експресія досліджених генів захисних білків Мt в обох тканинах була максимальною в молодому віці; вміст їх білків змінювався різнонаправлено. Рівні експресії маркерних білків цитоскелету β і γ актинів не зазнавали значних коливань, незважаючи на деякі відмінності, які свідчать про їх здатність доповнювати один одного. Коливання рівня експресії генів тубуліну та вмісту білка не виявили чіткого напрямку в онтогенезі. Зміни експресії генів білків-посередників (нексилін, віментин, вінкулін, десмін тощо) згідно їх функцій не мали чіткої направленості. Для структурних білків матриксу - колагенів та еластину, характерними були зміни в онтогенезі експресії їх генів та вмісту білків, що призвело до підвищення жорсткості і зменшення розтяжності сполучної тканини з віком. З усіх прозапальних цитокінів найбільший рівень експресії в обох тканинах виявлено для гена Il1b. Експресія протизапального Il13 була сталою впродовж онтогенезу в обох тканинах. Модельні експерименти щодо дослідження потенційної можливості сполучної тканини шкіри та легенів відповідати на механічне напруження показали, що як експресія генів, так і вміст їх білків здатні реагувати на дію цього чинника.