Досліджено роль ванілоїдних катіонних каналів транзієнтного рецепторного потенціалу (TRPV4-каналів) у регуляції скоротливої активності легеневих артерій щурів під час активації alpha-адреноцепторів судинних гладеньком'язових клітин (ГМК), а також вивчали їх як потенційну мішень для фармакологічної інтервенції при легеневій гіпертонії. При додаванні селективного агоніста TRPV4-каналів GSK1016790A на фоні дії активатора alpha-адреноцепторів фенілефрину (ФЕ) у гладеньких м'язах виникала двофазна відповідь, яка характеризувалася початковим розслабленням (63,5 +- 7,1 %) та наступним скороченням (142 +- 17,9 %). У деендотелізованих судинах ефект GSK1016790A зберігався, що свідчило про визначальну роль TRPV4-каналів, котрі експресовані саме у ГМК судин. Їх селективний блокатор HC-067047 повністю пригнічував ефект агоніста, що підтверджує залучення TRPV4-каналів до регуляції скорочення гладеньких м'язів судин. За відсутності кальцію у зовнішньому розчині фаза скорочення зникала (зменшення від 43,9 до 0,3 %). Двофазна дилататорно-констрикторна відповідь може бути пояснена вивільненням іонів кальцію з саркоплазматичного ретикулума клітин внаслідок дії ФЕ та наступного кальційіндукованого вивільнення кальцію, що, в свою чергу, викликане TRPV4-каналами. Це активує кальційчутливі калієві канали великої провідності, призводить до гіперполяризації мембрани та розслаблення. Подальший вхід кальцію через TRPV4-канали викликає скорочення м'яза. Таким чином, TRPV4-канали відіграють важливу роль у регуляції судинного тонусу легеневих артерій, але активаційні механізми та з'ясування деталей сигнальних шляхів потребують подальших досліджень.