Упродовж останнього часу захворюваність на ожиріння та цукровий діабет (ЦД) 2-го типу невпинно продовжує збільшуватися, відповідно, необхідний пошук гормонально-метаболічних речовин, корекція яких зможе нормалізувати харчову поведінку в осіб. Головна система контролю відчуття голоду та апетиту - меланокортиновий шлях - знаходиться в гіпоталамусі. Активація даної сигнальної системи меланокортинами призводить до зниження апетиту та викликає відчуття ситості. Антагоністично діють нейропептид Y/агуті-зв'язаний пептид, які підсилюють відчуття голоду. Існують різні види порушення харчової поведінки, зокрема компульсивне переїдання та синдром нічного переїдання, які найчастіше зустрічаються серед пацієнтів з ожирінням та ЦД 2-го типу. Вони характеризуються надмірним прийомом їжі та, відповідно, ускладненням перебігу основного захворювання через свій негативний вплив на показники вуглеводного та ліпідного обмінів. Виявлено різні гормонально-метаболічні речовини, які здатні як пригнічувати, так і стимулювати центр голоду в гіпоталамусі. Розглянуто вплив греліну та серотоніну на механізм формування харчових звичок та контроль харчової поведінки в пацієнтів із ожирінням та ЦД 2-го типу. Грелін належить до орексогенних гормонів і здатний активувати центр голоду. Концентрація даного гормона в осіб з ожирінням та/або ЦД 2-го типу знижена порівняно зі здоровими особами, що вказує на адаптацію організму до умов позитивного енергетичного балансу та надлишку калорій, які споживає людина. Зі свого боку, серотонін, рецептори якого також наявні в гіпоталамусі, зв'язуючись із власним рецепторами 5HT2cR, викликає пригнічення виділення нейропептиду Y, що призводить до виникнення відчуття насичення та нормалізації апетиту і маси тіла, тобто виявляє анорексогенні властивості. Лорказерин - поки що єдиний препарат з агоністичною дією на серотонінові рецептори, що схвалений FDA для лікування ожиріння. Саме тому дослідження гормонально-метаболічних речовин, які беруть участь у сигнальних шляхах центру харчування в гіпоталамусі, дозволять знайти ефективні шляхи для боротьби з епідемією ожиріння та ЦД 2-го типу.

Упродовж останнього часу захворюваність на ожиріння та цукровий діабет (ЦД) 2-го типу невпинно продовжує збільшуватися, відповідно, необхідний пошук гормонально-метаболічних речовин, корекція яких зможе нормалізувати харчову поведінку в осіб. Головна система контролю відчуття голоду та апетиту - меланокортиновий шлях - знаходиться в гіпоталамусі. Активація даної сигнальної системи меланокортинами призводить до зниження апетиту та викликає відчуття ситості. Антагоністично діють нейропептид Y/агуті-зв'язаний пептид, які підсилюють відчуття голоду. Існують різні види порушення харчової поведінки, зокрема компульсивне переїдання та синдром нічного переїдання, які найчастіше зустрічаються серед пацієнтів з ожирінням та ЦД 2-го типу. Вони характеризуються надмірним прийомом їжі та, відповідно, ускладненням перебігу основного захворювання через свій негативний вплив на показники вуглеводного та ліпідного обмінів. Виявлено різні гормонально-метаболічні речовини, які здатні як пригнічувати, так і стимулювати центр голоду в гіпоталамусі. Розглянуто вплив греліну та серотоніну на механізм формування харчових звичок та контроль харчової поведінки в пацієнтів із ожирінням та ЦД 2-го типу. Грелін належить до орексогенних гормонів і здатний активувати центр голоду. Концентрація даного гормона в осіб з ожирінням та/або ЦД 2-го типу знижена порівняно зі здоровими особами, що вказує на адаптацію організму до умов позитивного енергетичного балансу та надлишку калорій, які споживає людина. Зі свого боку, серотонін, рецептори якого також наявні в гіпоталамусі, зв'язуючись із власним рецепторами 5HT2cR, викликає пригнічення виділення нейропептиду Y, що призводить до виникнення відчуття насичення та нормалізації апетиту і маси тіла, тобто виявляє анорексогенні властивості. Лорказерин - поки що єдиний препарат з агоністичною дією на серотонінові рецептори, що схвалений FDA для лікування ожиріння. Саме тому дослідження гормонально-метаболічних речовин, які беруть участь у сигнальних шляхах центру харчування в гіпоталамусі, дозволять знайти ефективні шляхи для боротьби з епідемією ожиріння та ЦД 2-го типу.

Коронавірусна інфекція SARS-CoV-2 швидко набула статусу пандемії та вразила мільйони людей у всьому світі. Незважаючи на те, що основною мішенню коронавірусу є дихальна система, науковців усе більше турбує проблема ураження COVID-19 інших органів і систем. Оскільки рецептори до ангіотензинперетворюючого ферменту 2-го типу, через які коронавірус потрапляє у клітини, були виявлені на щитоподібній залозі, існує висока ймовірність ураження даного органа. Останнім часом надходить усе більше повідомлень про розвиток підгострого тиреоїдиту та хвороби Грейвса після перенесеного COVID-19. У клінічній практиці виявлено випадки вперше виниклої хвороби Грейвса та маніфестного тиреотоксикозу після перенесеного коронавірусу, який вдалося ліквідувати лише призначенням тиреостатиків і глюкокортикостероїдів. Через півроку у пацієнтки відбулася реінфекція COVID-19, після чого розвинувся рецидив хвороби Грейвса із маніфестацією тиреотоксикозу та розвитком ендокринної офтальмопатії. Зазначено, що, оскільки коронавірус змінює імунологічну толерантність в організмі людини, він має здатність запускати автоімунні механізми, що провокує автоагресію проти різних органів і систем. Одним з таких проявів і є хвороба Грейвса, початок та маніфестація якої може виникати після інфікування або реінфікування COVID-19. Клінічний випадок описує пацієнтку без попередньої тиреоїдної патології, у якої коронавірусна інфекція стала тригером для розвитку хвороби Грейвса із маніфестним тиреотоксикозом тяжкого перебігу, що потребувало призначення глюкокортикостероїдів. Повторне інфікування COVID-19 через півроку після першого зараження призвело до рецидиву автоімунного захворювання та потреби посилення антитиреоїдної терапії. Окрім того, реінфекція викликала розвиток ендокринної офтальмопатії, якої не було на початку хвороби Грейвса.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-3

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ