Вивчено особливості змін морфо- і стереометричних характеристик ультраструктури тканин легень, серця та міязової тканини, їх капіляризації, а також мітохондріального апарата клітин у статевозрілих щурів-самців лінії Вістар при тривалих фізичних навантаженнях. Показано, що вплив тривалого тренування з розвитком гіпоксії навантаження на структурні перебудови м'язової тканини, тканини легень та міокарда можна умовно розподілити на 2 групи: деструктивного та компенсаторно-пристосувального характеру. До змін деструктивного характеру, по-перше, належать варіації ультраструктури бар'єрів, зокрема, гіпергідратація в цілому та їх окремих шарів, що погіршує умови дифузії кисню; по-друге, спостерігаються порушення в мітохондріях (кількість пошкоджених органел зростала у легенях у 4,1 раза; в серці - у 4,5 - 5,5 раза, а в м'язі - у 3,5 - 12,2 раза залежно від субпопуляції мітохондрій), що супроводжується зниженням енергетичного потенціалу мітохондріального апарата. До змін компенсаторно-пристосувального характеру належать збільшення кількості функціонуючих капілярів (на 80 % у литковому м'язі та на 60 % у міокарді), що попереджає розвиток вторинної тканинної гіпоксії; посилення піноцитозу в ендотеліоцитах; активація морфогенезу мітохондрій, що супроводжувалося зростанням кількості органел у литковому м'язі в середньому на 65 %, в легенях - у 4 рази, а в серці - на 60 - 80 % залежно від мітохондріальної субпопуляції; поява юних мітохондрій та мітохондрій з помірним ступенем набухання, що сприяє зростанню енергетичної потужності мітохондріального апарата клітин.

Досліджено вплив дозованого фізичного навантаження (ДФН) на структурні перебудови у тканині литкового м'яза і міокарді та зміни характеристик мікроциркуляції крові у тварин з різним ступенем тренованості. Показано, що нагальна реакція на ДФН у нетренованому організмі з боку м'язової тканини, міокарда та мікроциркуляції крові (МЦК) полягала у збільшенні кількості функціонуючих капілярів (ФК; у середньому на 17 - 30 % залежно від типу тканини) за рахунок розкриття резервних капілярів, яке протее відбувалося паралельно зі зростанням товщини гістогематичного бар'єра (ГГБ; з 256 +- 21 до 518 +- 43 нм у литковому м'язі та з 221 +- 14 до 530 +- 49 нм у міокарді) та погіршенням ультраструктури мітохондріального апарату у вказаних тканинах. ДФН у нетренованих тварин впливало на більшість показників, котрі характеризують МЦК, тоді як у тренованому організмі відповідь на навантаження була менш вираженю. Тривалі регулярні ДФН призводили до активації первинного ангіогенезу та морфогенезу мітохондрій (МХ; середня кількість ФК зростала більше ніж на 50 %, а МХ - на 60 - 78 % залежно від субпопуляції та досліджуваної тканини), зменшенням проявів набряку ГГБ. Отже, формуються компенсаторні реакції на клітинному і тканинному рівні та в системі МЦК, спрямовані на забезпечення адекватного метаболізму. Також показано, що незалежно від тренованості організму провідний вплив на стан МЦК справляють активні механізми регуляції, тобто міогенна та нейрогенна активність прекапілярних вазомоторів.

Досліджено вплив дозованого фізичного навантаження (ДФН) на структурні перебудови у тканині литкового м'яза і міокарді та зміни характеристик мікроциркуляції крові у тварин з різним ступенем тренованості. Показано, що нагальна реакція на ДФН у нетренованому організмі з боку м'язової тканини, міокарда та мікроциркуляції крові (МЦК) полягала у збільшенні кількості функціонуючих капілярів (ФК; у середньому на 17 - 30 % залежно від типу тканини) за рахунок розкриття резервних капілярів, яке протее відбувалося паралельно зі зростанням товщини гістогематичного бар'єра (ГГБ; з 256 +- 21 до 518 +- 43 нм у литковому м'язі та з 221 +- 14 до 530 +- 49 нм у міокарді) та погіршенням ультраструктури мітохондріального апарату у вказаних тканинах. ДФН у нетренованих тварин впливало на більшість показників, котрі характеризують МЦК, тоді як у тренованому організмі відповідь на навантаження була менш вираженю. Тривалі регулярні ДФН призводили до активації первинного ангіогенезу та морфогенезу мітохондрій (МХ; середня кількість ФК зростала більше ніж на 50 %, а МХ - на 60 - 78 % залежно від субпопуляції та досліджуваної тканини), зменшенням проявів набряку ГГБ. Отже, формуються компенсаторні реакції на клітинному і тканинному рівні та в системі МЦК, спрямовані на забезпечення адекватного метаболізму. Також показано, що незалежно від тренованості організму провідний вплив на стан МЦК справляють активні механізми регуляції, тобто міогенна та нейрогенна активність прекапілярних вазомоторів.

Досліджено особливості структурно-функціональних перебудов та взаємозв'язків в системі мікрогемодинаміки при адаптації до дозованого фізичного навантаження залежно від тренованості організму. Проведено паралельне дослідження особливостей мікроциркуляції (МЦК) у людей та експериментальних тварин і ультраструктури м'язової тканини у відповідь на дозоване фізичне навантаження (ДФН). Показано, що організми поза залежністю від ступеня тренованості слід розподіляти за рівнем параметра мікроциркуляції (ПМ), оскільки вихідний рівень ПМ визначає тип відповіді МЦК на ДФН. При низьких вихідних значеннях ПМ зростання кровопостачання м’язової тканини забезпечується збільшенням кількості функціонуючих капілярів (ФК) — приблизно однаковим у тренованих та нетренованих тварин. У випадку високих вихідних значень ПМ розвиток пристосувальної реакції на ДФН відбувається за рахунок зростання швидкості кровотоку в системі МЦК. Вперше виявлено, що початкова реакція на навантаження у м'язовій тканині нетренованого організму стосується розкриття резервних капілярів і не забезпечується перебудовами в її мітохондріальному апараті. Тривале тренування сприяє активації анпогенезу і морфогенезу мітохондрій (MX). Отже, зростання кількості ФК (а саме - відкриття резервних капілярів) є нагальною компенсаторною реакцією при низьких значеннях ПМ, а зміни енергетичного метаболізму не належать до швидкої компенсації при несформованій адаптації до ДФН.Також виявлено, що і у нетренованих і у тренованих тварин, ДФН викликає у м'язі виникнення ознак гіпертрофії та вогнищевий набряк субсарколемальних ділянок волокон, що прийнято вважати ознакою порушення міжклітинного обміну. Реєструється посилення піноцитозу та зростання кількості вільних рибосом, що можна розглядати як показники інтенсифікації обмінних процесів у клітині, а саме - синтезу білка і транспорту метаболітів, що поряд із розкриттям резервних капілярів, є показниками першої нагальної адаптивної реакції на ДФН. Такі зміни залежно від тренованості організму мають різний ступінь вираженості і притаманні як тканині литкового м'яза, так і міокарду.