Найбільше значення для адекватної відповіді на черепно-мозкову травму (ЧМТ) має первинна реакція медіаторних систем центральної нервової системи у гострий період, коли формуються основні патогенетичні зрушення. Мета дослідження - визначення впливу стану холінореактивності (активації або блокади центральних холінергічних систем; ЦХС) на летальність, неврологічний дефіцит і стан центральної гемодинаміки в гострому періоді ЧМТ. Травму моделювали при вільному падінні вантажу на фіксовану голову тварини. Для активації ЦХС щурам до травми вводили холіну альфосцерат (гліатилін; 6 мг/кг), для блокування - біперидену гідрохлорид (акінетон; 0,6 мг/кг). Неврологічний дефіцит оцінювали за 100-бальною шкалою Тодда. Параметри центральної гемодинаміки визначали методом тетраполярної імпедансної грудної реографії. Активація ЦХС у гострому періоді ЧМТ призводила до зменшення летальності й неврологічного дефіциту. Відмічено істотне збільшення серцевого викиду та зниження опору судин (гіпердинамичний тип). Блокада ЦХС супроводжувалося значним неврологічним дефіцитом, зниженням серцевого викиду й артеріального тиску на тлі збільшення опору судин (гіподинамічний тип). Висновки: отримані результати підтвердили ключову роль ЦХС у реалізації реакції на ЧМТ та обурунтували можливий напрямок подальших досліджень - застосування холіноміметиків центральної дії для корекції неврологічних порушень. Обмеженням активації ЦХС може бути перенавантаження міокарда з формуванням посттравматичної міокардіодистрофії.

Мета дослідження - визначення стану нейроендокринних систем при активації та гальмуванні центральних холінергічних систем (ЦХС) за черепно-мозкової травми (ЧМТ) у самців щурів лінії Вістар. ЧМТ моделювали завдяки вільному падінню вантажу. Тварин розподілили на 3 групи: щурам 1-ї - до травми внутрішньобрюшинно вводили 0,5 мл розчину Рінгера (контроль), 2-ї - розчин холіну альфосцерату у дозі 6 мг/кг (активація ЦХС), 3-ї - біперидену гідрохлориду у дозі 0,6 мг/кг (блокада ЦХС). Неврологічний дефіцит оцінювали за 100-бальною шкалою Тодда. У крові визначали вміст адренокортикотропного (АКТГ) і тиреотропного гормонів, кортикостерону, вільних тироксину та трийодтироніну (fТ3) імуноферментним методом. Встановлено, що у гострому періоді ЧМТ формувався посттравматичний стресовий центральний гіперкортицизм зі збільшенням вмісту у крові АКТГ і кортикостерону та центральний гіпотиреоз з переважним зниженням fТ3. Активація ЦХС суттєво знижувала летальність і неврологічний дефіцит, що супроводжувалося помірним збільшенням вмісту АКТГ і кортикостерону, а також відсутністю впливу на тиреоїдину систему. Блокада ЦХС призводила до пригнічення посттравматичної реакції АКТГ і кортикостерону та розвитку глибокого центрального гіпотиреозу на тлі значного неврологічного дефіциту. Таким чином, встановлена важлива роль ЦХС у реалізації посттравматичної стресової реакції нейроендокринної системи та обгрунтована можливість застосування фармакологічної стимуляції ЦНС за ЧМТ холіноміметиками центрального типу дії.