Вивчено взаємодію перйодат-іонів та аніонного комплексу уранілу з арсеназо I з іммобілізованим на силікагелі тринонілоктадециламонію хлоридом.

Опрацьовано та докладно розглянуто сучасний літературний матеріал стосовно ролі води в організмі та дегідратаційних порушень водного балансу, а саме: детально описано позаклітинний (ізо- та гіпоосмолярний), внутрішньоклітинний (гіперосмолярний) і загальний (як наслідок першого і другого варіантів) види зневоднення.

Уперше за допомогою сучасних методів дослідження на достатньому експериментальному матеріалі розкрито особливості перетворення міокарда щурів за умов гіпоосмолярної гіпергідратації організму на різних рівнях структурної організації. Уперше одержано дані щодо вікових відмінностей ремоделювання міокарда тварин за водного перевантаження. Уточнено тривимірну будову серця за допомогою сканувальної електронної мікроскопії. Визначено силу впливу віку та ступеня гіпергідрії на вираженість змін кардіометричних, гістоморфометричних і хімічних показників серця щурів за допомогою статистичних методів. Уперше доведено можливість корекції мельдонієм змін будови та мінерального складу серця, викликаних гіпоосмолярною гіпергідратацією.

Прогресуюче збільшення кількості хворих на цукровий діабет спонукає до детального вивчення його перебігу на експериментальних моделях тварин. Мета дослідження - вивчити морфологічну перебудову нирок та серця щурів на моделі алоксанової гіперглікемії. 12 білих щурів-самців 7-місячного віку було розподілено на 2 групи: контрольну (6 тварин) та експериментальну (6 тварин). Експериментальним тваринам алоксан уводили 1 раз внутрішньоочеревинно у дозі 40 мг/кг. Рівень глюкози вимірювали через 2, 12 і 24 год після ін'єкції алоксану і потім щотижня. Середній рівень глюкози залишався 11,0 +- 2,0 ммоль/л. Тварин виводили з експерименту на 21-й і 45-й день шляхом декапітації під ефірним наркозом. Гістологічні препарати серця та нирок забарвлювали гематоксиліном і еозином. На 21-шу добу експерименту виявлено крововиливи у нирках, нерівномірність кровонаповнення судин та периваскулярний набряк у міокарді. З'ясовано, що на 45-ту добу фіброзна капсула нирки редукується, кіркова речовина потоншується, нефрони та ниркові піраміди деформуються. Пошкоджується структура кардіоміоцитів, що проявляється ділянками цитолізу, контрактурними пошкодженнями та фрагментацією м`язових волокон. У стромі міокарда відбувається розростання сполучної тканини. Висновки: спосіб уведення та доза алоксану є адекватними щодо індукції стійкої гіперглікемії та виживання тварин; на ранніх термінах експерименту домінують порушення з боку гемоциркуляторного русла досліджуваних органів; на пізніх термінах експерименту спостерігається деформація нефронів та пірамід, відбувається пошкодження кардіоміоцитів та локальні явища стромального фіброзу міокарда; за умов впливу алоксанової гіперглікемії морфологічні перетворення нирки більш виражені у порівнянні з перетвореннями міокарда.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.656 + Е60*694.83

Рубрики:

Порушення водно-сольового обміну

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж16789 Пошук видання у каталогах НБУВ