Одержано канонічну статистичну суму для моделі двокомпонентного виключеного об'єму, яка веде до двох різних рівнянь Ван-дер-Ваальса. Одне з рівнянь відоме як суміш Лоренца - Бертелло, а інше запропоновано недавно. Обидві моделі проаналізовано в канонічному та великому канонічному ансамблях. Пригнічення щільності частинок у цих двокомпонентних формулюваннях послаблено у порівнянні з моделлю Ван-дер-Ваальса з однокомпонентним виключеним об'ємом, але за допомогою двох істотно різних способів. Багатокомпонентні моделі, які використовуються в наш час, не мають такого послаблення. Як показано, такі моделі є неправильними, якщо їх використовують для сумішей частинок із різними радіусами твердого кора. Для високих температур взаємодію твердого кора покращено шляхом врахування лоренцева скорочення сферичних виключених об'ємів частинок, яке веде до помітного посилення внесків легких частинок у термодинамічній функції. Результуючий вплив двох радіусів твердого кора і лоренцева скорочення на вихід піонів і нуклонів детально вивчено на АГС- і СПС-даних.

Канали транзієнтного рецепторного потенціалу (transient receptor potential channels, TRP) були відносно докладно вивчені протягом останніх п'яти років. Згідно з результатами сучасних досліджень у галузі болю існує сім'я канальних структур, що складається з шести видів термо-TRP-каналів (TRPA1, TRPM8, TRPV1, TRPV2, TRPV3 та TRPV4). Такі канали виявляють чутливість до збільшення або зменшення температури, а також до хімічних речовин, які викликають відповідне відчуття гарячого або холодного. До подібних агентів належать ментол, коричний альдегід, гінгерол, гірчична олія, капсаїцин, камфора, евгенол та ін. У проведеному дослідженні використано поведінкові та електрофізіологічні методи, щоб з'ясувати вплив гірчичної олії (аліл ізотіоціанат, АІТЦ) та капсаїцину на чутливість самців щурів до термальних, нешкідливих холодових або механічних стимулів. Унілатеральні внутрішньопідошовні ін'єкції АІТЦ та капсаїцину зумовлювали суттєві скорочення латентного періоду відсмикування іпсілатеральної кінцівки від шкідливого гарячого стимулу, тобто теплову гіпералгезію. Ці агенти також суттєво зменшували пороги відсмикування кінцівки за умов дії механічного стимулу на ін'єковану кінцівку, тобто викликали механічну алодінію. Білатеральні внутрішньопідошовні ін'ієкції АІТЦ призводили до двофазного впливу на реакцію уникання від холоду (тест термальної преференції). АІТЦ у низькій концентрації (5 %) не змінював холодового уникання порівнянь з контролем, тоді як у вищих концентраціях (10 та 15 %) суттєво пригнічував реакцію уникання на холод, тобто індукував холодову гіпоалгезію. Капсаїцин діяв майже таким самим чином. Ці результати вказують на те, що TRPA1-канали безперечно залучені у больові реакції і що АІТЦ (агоніст TRPA1) посилює чутливість до теплового болю (можливо, через непряме моделювання TRPV1-каналів, які коекспресуються у ноцицепторах з TRPA1s). У електрофізіологічних експериментах нейронні відповіді на електричні та ступінчасті механічні та шкідливі термальні стимули тестувалися перед шкірною аплікацією АІТЦ та після такої дії. Повторна аплікація АІТЦ спочатку збільшувала частоту розрядів спінальних нейронів з широким динамічним діапазоном; це спричиняло швидку десенситизацію, яка утримувалася після аплікації АІТЦ, застосованої за 30 хв. Відповіді на шкідливу термальну (але не на механічну) стимуляцію суттєво збільшувалися незалежно від того, чи активувався нейрон АІТЦ безпосередньо. Ці результати вказують на те, що АІТЦ спричиняє периферичну сенситизацію теплових рецепторів. У цілому одержані результати доводять роль термосенситивних TRPA1- та TRPV1-каналів у больовій модуляції та свідчать про те, що дані термо-TRP-канали є перспективними мішенями для розвитку нової групи аналгетиків.