Досліджено вплив мелатоніну на рівень базальної глікемії, активність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (Г6ФД), піруваткінази (ПК), глюкозо-6-фосфатази (Г-6-Ф) і лактатдегідрогенази (ЛДГ) у нирках щурів з алоксановим діабетом в умовах різної довжини світлового періоду. Діабет моделювали за допомогою ін'єкції щурам 5 %-го розчину моногідрату алоксану внутрішньоочеревинно в дозі 170 мг/кг. Три групи тварин утримували в умовах штучного рівнодення, постійної темряви і постійному світлі впродовж 7 діб. У кожній групі було виділено підгрупи: контрольну, щурів із діабетичним статусом, порушеною толерантністю до глюкози, а також відповідні групи тварин, яким вводили мелатонін в дозі 10 мг/кг. Уведення моногідрату алоксану призводило до зростання активності Г-6-Ф на 147 % і ЛДГ на 39 %, проте зменшення активності Г6ФД на 48 % і ПК на 67 % перебувало в прямій залежності від наявності гіперглікемії. Встановлені зміни показників виявилися більш помітними в умовах постійного освітлення. Введення мелатоніну спричинювало поліпшення вуглеводного обміну.

Вивчено вплив мелатоніну на базальний вміст глюкози, реактивних сполук тіобарбітурової кислоти (ТБКРС), карбонільних похідних білків, HbA1c, глутатіону (GSH), активність глутатіонредуктази [КФ1.6.4.2] (ГР), глутатіонпероксидази [КФ1.11.1.9] (ГП), глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа [КФ1.1.1.49] (Г-6-фДГ) у м'язах щурів з алоксановим діабетом (ЦД1Т). Слід відзначити, що базальний вміст глюкози БГ в крові щурів із ЦД1Т збільшився на 139 %, тоді як у групі щурів з діабетом і порушенням толерантності до глюкози (ПТГ) - не відрізнявся від контрольних. Вміст HbA1c у крові тварин з ЦД1Т та ПТГ перевищував контроль на 219 та 123 %, карбонільних груп - на 76 та 36 %, ТБКРС - на 58 та 36 % відповідно. Активність ГР, ГП, Г-6-фДГ та вміст GSH були знижені відповідно на 25, 18, 50 та 42 % у щурів з ЦД1Т, тоді як у щурів з ПТГ ці показники (крім GSH) були збільшені на 37, 22, 35 % відповідно порівняно з контролем. Введення мелатоніну знизило базальний вміст глюкози на 56 % у щурів ЦД1Т порівняно з вихідним значенням, що супроводжувалося нормалізуванням активності ГР, ГП, Г-6-фДГ, процесів перекисного окислення ліпідів, карбонілювання білка, глікозилювання гемоглобіну, оскільки показники не відрізнялися від контролю. Таким чином, мелатонін має видимий потенціал для регулювання гомеостазу глюкози через посилення її споживання, зниження окисного стресу через активацію глутатіонової системи антиоксидантного захисту.

Вивчено вплив мелатоніну на базальний вміст глюкози в крові, глікогену, активність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (Г6ФД), піруваткінази і лактатдегідрогенази (ЛДГ) у м'язах щурів з алоксаніндукованим діабетом в умовах різного фотоперіоду. Слід відмітити зростання активності ЛДГ на 61 %, тоді як вміст глікогену та активність піруваткінази та Г6ФД зменшилися на 37, 53 та 40 % відповідно порівняно з контрольними значеннями. Всі ці зміни не залежали від умов освітлення. Базальний вміст глюкози у щурів з порушеною толерантністю до неї відрізнявся не достовірно від контролю, проте активність ЛДГ та Г6ФД були вищими на 24 та 49 % відповідно, за винятком щурів, які перебували в умовах постійного освітлення, активність Г6ФД яких була нижчою на 48 %. Введення мелатоніну (14 щоденних ін'єкцій в дозі 10 мг/кг) призводило до поліпшення метаболізму вуглеводів: вміст глюкози, глікогену, активність піруваткінази та ЛДГ нормалізувалися, а активність Г6ФД збільшувалася в середньому на 32 %. Вплив мелатоніну був помітним у щурів з порушеною толерантністю до глюкози за умов постійного освітлення.

Вивчено вплив мелатоніну на базальний вміст глюкози в крові, глікогену, активність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (Г6ФД), піруваткінази і лактатдегідрогенази (ЛДГ) у м'язах щурів з алоксаніндукованим діабетом в умовах різного фотоперіоду. Слід відмітити зростання активності ЛДГ на 61 %, тоді як вміст глікогену та активність піруваткінази та Г6ФД зменшилися на 37, 53 та 40 % відповідно порівняно з контрольними значеннями. Всі ці зміни не залежали від умов освітлення. Базальний вміст глюкози у щурів з порушеною толерантністю до неї відрізнявся не достовірно від контролю, проте активність ЛДГ та Г6ФД були вищими на 24 та 49 % відповідно, за винятком щурів, які перебували в умовах постійного освітлення, активність Г6ФД яких була нижчою на 48 %. Введення мелатоніну (14 щоденних ін'єкцій в дозі 10 мг/кг) призводило до поліпшення метаболізму вуглеводів: вміст глюкози, глікогену, активність піруваткінази та ЛДГ нормалізувалися, а активність Г6ФД збільшувалася в середньому на 32 %. Вплив мелатоніну був помітним у щурів з порушеною толерантністю до глюкози за умов постійного освітлення.

Мета даного експериментального дослідження - встановити вплив мелатоніну на рівень базальної глікемії (БГ) і гістопатологію панкреатичних бета-клітин у щурів за умов аллоксанового діабету. Рівень глюкози у крові у діабетичних щурів значно зростав протягом експериментального періоду. Зафіксовано гістоморфологічні зміни в острівцях підшлункової залози Лангерганга в діабетичних щурів: їх питома вага достовірно знизилася на 83 %, середня кількість бета-клітин зменшилася на 88 %, відсоток бета-клітин з некрозом становив 96 % відповідно у порівнянні з показниками контрольних тварин. Лікування мелатоніном викликало різке зниження підвищеної базальної глікемії і часткової регенерації/проліферації бета-клітин острівців. Зроблено висновок, що гіпоглікемізувальна дія мелатоніну може бути частково зумовлена поліпшенням у бета-клітинах острівців підшлункової залози.