Рассмотрены фактические данные и концепции современной биомедицины, касающиеся биохимических и биофизических механизмов гибели клетки, связанной с развитием оксидативного стресса. Внимание уделено роли апоптоза как альтернативного механизма клеточной реакции на нерепарируемые повреждения структуры ядерной и митохондриальной ДНК. Изучены механизмы генерации свободных радикалов кислорода и азота и перекисной модификации биоструктур при антиоксидантной недостаточности, действии цитотоксических ксенобиотиков и гипоксии, роль свободнорадикальных реакций в повреждении структуры ДНК и нарушении молекулярной организации ядерного хроматина при оксидативном стрессе и действии антиоксидантов. Проанализировано значение повреждения ядерного и митохондриального генома, нарушения компартментализации ионов кальция и обмена оксида азота в развитии гибели клетки по пути некроза или апоптоза. Представлено общебиологическое значение накопления химически активных свободных радикалов в механизмах старения, канцерогенеза и смерти целостного многоклеточного организма.