Розглянуто актуальну проблему фармакології - оптимізацію фармакотерапії порушень мозкового кровотоку шляхом застосування модулятора NMDA-peцепторів адемолу (1-адамантилетилокси-3-морфоліно-2-пропанолу гідрохлориду). З використанням моделей білатеральної каротидної оклюзії у щурів і гербел доведено, що адемол подібно до препарату-порівняння цитиколіну сприятливо впливає на внутрішньоклітинні ланки патобіохімічного каскаду в нейронах, корегує перебіг глутаматної ексайтотоксичності. Під час цього виявлено певні відмінності та переваги адемолу перед референс-препаратом. Визначено перспективи клінічного застосування адемолу як церебропротекторного засобу.