Досліджено церебральний метаболізм і механізми пошкодження головного мозку у хворих на алкогольний делірій. За допомогою методики югулярної оксиметрії та глюкометрії встановлено, що стан гострого делірійного затьмарення свідомості супроводжується закономірними змінами в церебральному кисневому гомеостазі та вуглеводному метаболізмі. Розкрито роль гіпоксії в пошкодженні головного мозку у хворих даної категорії. Доведено, що у хворих на алкогольний делірій провідним чинником пошкодження головного мозку в період психомоторного збудження є енергодефіцит, викликаний порушенням церебральної утилізації глюкози. Встановлено, що ендогенна інтоксикація є важливим чинником патогенезу алкогольного делірію. Проведено порівняльний аналіз варіантів інтенсивної фармакотерапії алкогольного делірію. На підставі результатів дослідження доведено, що оптимізована методика інтенсивної терапії дозволяє одержати кращий клінічний ефект - зменшення терміну виведення хворого з психотичного стану і запобігання розвитку вираженого церебрального енергодефіциту.