Досліджено активність синтази оксиду азоту у слизовій оболонці шлунка (СОШ) за умов розвитку та загоєння стрес-індукованих уражень. Установлено, що під впливом пошкоджувального фактора відбувається активація NOS, яка супроводжується підвищенням рівня нітрит-іонів і пероксинітриту в тканинах. Відзначено, що зазначені зміни у СОШ супроводжуються розвитком структурно-геморагічних уражень. Введення неселективного інгібітору L-NAME здійснює значний гастропротекторний ефект і призводить до зниження активності синтази оксиду азоту, зменшення рівня нітрит-іонів і пероксинітриту у порівнянні з показниками тварин, що піддавалися дії лише стресу. У разі застосування селективних інгібіторів нейрональної та індуцибельної NOS , а також під час дослідження характеру експресії мРНК кожної ізоформи встановлено, що основний внесок у гіперпродукцію оксиду азоту здійснюють конститутивні ізоформи синтази оксиду азоту, а у процеси загоєння залучений оксид азоту, синтезований індуцибельною ізоформою ферменту. Відзначено, що під впливом пошкоджувального фактора відбувається активація cGP-залежної протеїнкінази. Показано інтенсифікацію процесів перебігу перекисного окиснення ліпідів і порушення функціонування ферментів антиоксидантної системи захисту за умов розвитку стрес-індукованих уражень СОШ, а також нормалізацію досліджених показників під час процесів загоєння.