Наведено модель ішемічного пошкодження структур передсердно-шлуночкового відділу з визначенням ролі судин у формуванні аритмогенного серця. Визначено щільні об'єми судин гемоциркуляції провідної системи в нормі, експерименті та за вроджених вад серця у порівнянні з даними показниками прилеглого скорочувального міокарда. Встановлено, що у ранньому постнатальному онтогенезі відбуваються важливі морфогенетичні відтворення у вигляді компактизації, резорбційних і фібропластичних процесів провідної системи, збільшення щільного об'єму її міоцитів і судин гемоциркуляції.