Вивчено вплив блокаторів кальцієвих каналів похідних дигідропіридину (амлодипін та димеодипін) на структуру та метаболізм міокарда за умов доксорубіцинової кардіоміопатії. В експерименті на щурах встановлено, що введення доксорубіцину призводить до незворотніх дистрофічно-некротичних змін кардіоміоцитів з подальшим розвитком кардіосклерозу, ушкодженням судинної стінки, які значно виражені в більш ранні терміни спостереження (через 14 діб після закінчення формування моделі доксорубіцинової кардіоміопатії). Виявлено ультраструктурні зміни саркоплазматичного ретикулума, мітохондрій, міофібрил, що призводить до порушення скоротливого та енергетичного апаратів кардіоміоцитів. Результати експериментів доводять позитивний вплив блокаторів кальцієвих каналів (амлодипіну, димеодипіну) на патологічні структурно-функціональні зміни, які виникають під впливом доксорубіцину, і можуть слугувати експериментальним обгрунтуванням введення досліджуваних препаратів до стандартних схем лікування пухлин антрацикліновими антибіотиками з урахуванням їх кардіопротекторної дії.