На моделі гострого порушення мозкового кровообігу (двобічна оклюзія загальних сонних артерій) і гострої асфіксії у ненаркотизованих щурів встановлено, що похідним (3-R-2-оксо-2Н-[1,2,4]тріазино[2,3-c]хіназолін-6-іл) карбонових кислот притаманна церебропротекторна та протигіпоксична активність, найбільш виражена у натрієвої солі 4-(2-оксо-3-метил-2Н-[1,2,4]тріазино[2,3-с]хіназолін-6-іл) бутанової кислоти (сполуки DSK-38). З'ясовано, що курсове (4- та 18-денне) лікування щурів з гострим порушенням мозкового кровообігу сполукою DSK-38 (10 мг/кг в/о), як і цитиколіном (250 мг/кг в/о), знижує прояви енергодефіциту, оксидативного стресу, лактатацидозу, нормалізує показники оксидантно-антиоксидантної рівноваги, що корелює з позитивною динамікою морфологічних змін сенсомоторної кори головного мозку. Нейропротекторна дія сполуки DSK-38 пов'язана з її протигіпоксичною й антиапоптотичною властивостями, модуляцією церебральної гемодинаміки, нормалізацією метаболізму в ішемізованому мозку.