Для оцінки характеру діабетичного процесу при проліферативній діабетичній ретинопатії (ДРП) застосовано дослідження комплексу ентоптичних феноменів. Дослідження проводилося 35 хворим (42 ока). Аналіз характеру ентоптичних феноменів показав, що при проліферативній ДРП більш страждає центральна зона сітківки. Дослідження механофосфену засвідчило збереженість функцій сітківки під проліфераціями, що важливо для клінічної офтальмології у плані об'єму комплексного лікування ДРП.

Узагальнено літературні і власні експериментальні дані стосовно проблеми проліферації та розтягнення рослинних клітин за умов водного стресу на різних системних рівнях. Визначено роль систем репопуляційного відновлення і розкрито особливості субклітинних механізмів осмотичної регуляції в підтриманні водного гомеостазу меристематичних тканин при дефіциті води.

Вивчено особливості розвитку ембріональних нервових клітин людини з використанням різних субстратів для культивування та кількох варіантів живильних середовищ. Показано, що найбільш ефективним є живильне середовище DMEM (повне) з додаванням ембріональної телячої сироватки, глюкози та інсуліну. Скло як субстрат для культивування клітин ембріонального мозку людини неприйнятне. При використанні колагену спостерігались ріст та проліферація частини клітин. Необхідно вирішити проблему прикріплення всіх життєздатних клітин.

Ключ. слова: плацента, проліферація, апоптоз, імуногістохімія, радіонукліди
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.71-3

Рубрики:

Пухлини жіночої статевої системи (онкогінекологія)

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: культура клітин, фітогормони, кінетика росту, проліферація, флуоресценція
Індекс рубрикатора НБУВ: Е50*725.386

Рубрики:

Загальна ботаніка

Шифр НБУВ: Ж22024 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: трансформуючий фактор росту beta, біфункціональність, проліферація, апоптоз, нейрони , астроцити, шваннівські клітини
Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.79

Рубрики:

Порушення функцій нервової системи і аналізаторів

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведено бактеріологічне дослідження біоптатів слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки (ДПК) 10 здорових добровольців та 50-ти хворих з неускладненими дуоденальними пептичними виразками (ПВ), асоційованими з Helicobacter pylori. У здорових осіб у гастродуоденальній зоні виявлено стабільний мікробіоценоз симбіонтів з переважанням ацидофільної флори. У 30 % обстежених монокультури висівали у шлунку та у 60 % - у ДПК. У хворих з ПВ ДПК, поєднаною з H. pylori, в слизових оболонках та періульцерозній зоні спостерігалася збільшена проліферація умовно-патогенної флори (стрепто-, стафілококів, дріжджоподібних грибів, ентеробактерій) на тлі вірогідного зменшення кількості лакто- та біфідобактерій. Якісний склад мікробіоценозів був розширений до 18-ти видів (псевдомонади, ацінетобактери, бацилюси, актиноміцети та ін.) Кількість мікроорганізмів збільшилася до 5,5 - 6,7 IgКУО/г. Переважали асоціації (до 60 %), які складалися з 4 - 5 видів мікроорганізмів.

Метатарзальні кістки плодів мишей, культивовані протягом 4-х днів на борту міжнародної космічної лабораторії IML-1 (STS-42), досліджено за допомогою світлової та растрової електронної мікроскопії з зондовим мікроаналізом. Кісточки, культивовані за умов мікрогравітації, не відрізнялися істотно за довжиною від наземного і польотного (1g) контролю. У метатарзальних кістках, ізольованих з плодів віку 16 діб, було виділено та виміряно три зони: епіфізарну, проліферативну і зону гіпертрофованих хондроцитів. У культурах органів, експонованих за мікрогравітації, зона гіпертрофованих хондроцитів була меншою, а ділянка епіфіза більшою, ніж у контролі. Зона проліферації була однаковою в кістках, культивованих за умов мікрогравітації та контролю. Подібна ж тенденція простежувалася з культурами, отриманими з 17-добових плодів. Метатарзальні кісточки, експоновані за умов мікрогравітації, мали значно меншу за довжиною ділянку кальцифікації діафіза у порівнянні з контрольними культурами, що розвивалися на Землі й у бортовій центрифузі. Отримані результати показують, що найбільш чутливими до дії мікрогравітації процесами в ізольованих з організму фетальних кістках, що розвиваються, є дозрівання та гіпертрофія хондроцитів, яка супроводжується кальцифікацією хрящового матриксу, але не проліферація.

Проведено морфометричні дослідження клітин епідермісу, дерми й інфільтрату у разі мікозу стоп і доброякісних хронічних дерматозів. Виявлено найзначущіші критерії: збільшення форми та розмірів базальних кератиноцитів, зі зростанням їх ядерно-цитоплазматичного співвідношення у 1,7 і мітотичного, лімфоцитарного індексу в 1,5 рази. Припущено, що підвищена проліферація епідермальних клітин у разі мікозу стоп призводить до посилення продукції низки цитокінів, які стимулюють запальні та проліферативні реакції в ураженій шкірі.

Изучена интенсивность процессов апоптоза гепатоцитов и вероятные механизмы его регуляции при неалкогольном стеатозе печени (НАСП) и стеатогепатите (НСГ) у больных сахарным диабетом II типа. При НАСП отмирание гепатоцитов происходит путем усиления апоптоза вследствие метаболического дисбаланса и гипоксии, сопровождается неэффективной репарацией, усиленной продукцией проапоптотического протеина Bax на фоне дефицита антиапоптотического протеина Bcl-2 в гепатоцитах. При НСГ гибель печеночных клеток происходит главным образом за счет некроза, что сопровождается низкой экспрессией протеина Bax в цитоплазме гепатоцитов, активацией провоспалительных цитокинов и факторов клеточной адгезии, декомпенсацией процессов пролиферации гепатоцитов.

Вивчено особливості патоморфологічних змін у міокарді і коронарних артеріях за дилатаційної кардіоміопатії (ДКМП) і роль ксенобіотиків в її розвитку. Проведено ретроспективний аналіз 91-го протоколу патолого-анатомічних розтинів померлих внаслідок цього захворювання. Виявлено, що більшість померлих (75 %) в процесі професійної діяльності зазнавали тривалого впливу ксенобіотиків. Особливістю ДКМП у цих осіб є гіпертрофія стінок міокарда, в тому числі - за відсутності в анамнезі артеріальної гіпертензії. Дистрофія, фрагментація, некроз одних кардіоміоцитів і, як наслідок, нерівномірна компенсаторна гіпертрофія інших зумовлені ушкодженням кардіоміоцитів ксенобіотиками. Одночасно виникали зміни в інтерстиції (набряк, інфільтрація, фіброз), включаючи периваскулярні зони, і склероз ендокарда. Вказані патогістологічні зміни лежать в основі ремоделювання міокарда, дилатації камер серця і гіпертрофії його стінок. У померлих, які зазнавали впливу ксенобіотиків, частіше виявляли пристінкові тромби у камерах серця, які згодом ставали причиною тромбоемболічних ускладнень і смерті. У більшості померлих (переважно - осіб зі шкідливими умовами роботи) зміни у коронарних артеріях були відсутніми або мали неатеросклеротичний характер (дифузне потовщення, проліферація інтими і медії, склероз, фіброзні бляшки).

У хворих на хронічні обструктивні захворювання легенів (ХОЗЛ) в культуральних експериментальних моделях вивчено проліферативну, фібринолітичну і прокоагулянтну активність ендотеліальних клітин легеневих судин і динаміку цих показників під впливом введення в культуральне середовище фосфоліпідів екзогенного сурфактанту (ФЕС) легенів і тималіну. Встановлено, що у хворих на ХОЗЛ функціональна активність ендотеліальних клітин судин (включаючи його прокоагулянтний і фібринолітичний потенціал) знаходиться під контролем ФЕС і тимічних чинників (ФЕС- і тимус-індукована проліферація). Замісна терапія ФЕС у хворих з тяжким перебігом ХОЗЛ для корекції функціональної активності (включаючи тимус- і ФЕС-опосередковану) ендотеліальних клітин судин легенів є патофізіологічно обгрунтованою.

Гистологическими и иммуногистохимическими (определение пролиферативного антигена PCNA) методами исследованы 78 плацент при туберкулёзе у беременных, в т.ч. 16 плацент с туберкулёзным воспалением и 62 - без него. Установлено, что при туберкулёзе у беременных отмечается незрелость хориальных ворсинок. Сформулирован вывод о том, что для развития незрелости ворсинок наличие туберкулёзного воспаления не является обязательным. Основными критериями незрелости ворсин являются: больший в сравнении с физиологической беременностью процент промежуточных незрелых ворсинок, персистенция клеток Гофбауера в промежуточных зрелых и терминальных ворсинах, недостаточность истончения в целом плацентарного барьера, в частности - синцитиотрофобласта и прослойки соединительной ткани между эпителием и сосудами ворсин. Выявлено, что незрелость хориального дерева при туберкулёзе у беременных сопровождается усиленной пролиферацией цитотрофобласта промежуточных зрелых и терминальных ворсинок. Приведено предположение, что усиленная пролиферация цитотрофобласта ворсинок является одним из факторов незрелости хориального дерева при туберкулёзе у беременных.

Надано аналітичний огляд літератури і морфологічні дані секційних 2-х випадків первинної легеневої гіпертензії у дітей віком 35 діб і 2 роки 1 місяць. Показано, що за даної патології клінічно відзначаються ознаки дихальної і серцево-судинної недостатності, морфологічно - гіпертрофія правого шлуночка за відсутності вродженої патології серця, персистенція фетального кровообігу, спазм і гіпертрофія медії дрібних легеневих артерій на ранніх стадіях захворювання і гіпертрофія медії та проліферація інтими дрібних легеневих артерій - на пізніх стадіях.

У експерименті на щурах під час моделювання гломерулонефриту в нирках виникала проліферація ендотеліальних клітин капілярів клубочків і артеріол, яка визначала продукцію NO і залежала від активності ET1 і IL6. Ступінь змін ендотеліоцитів впливав на тяжкість запальних і склеротичних процесів в клубочках, канальцях і стромі нирок, залежав від проліферації мезангіоцитів, збільшення мезангіального матриксу, склерозу клубочків і інтерстицію, пошкоджень епітеліоцитів капсули Шумлянського - Боумена і канальців, співвідносився з вираженістю ендотеліальної дисфункції.

Пролиферативная активность цитотрофобласта (ЦТ) хориальных ворсин (ХВ) в ранние сроки беременности является важным показателем развития плаценты и регенерации поврежденного синцитиотрофобласта, но остается не изученной при железодефицитной анемии беременных (ЖДАБ). Цель исследования: установить морфологические особенности пролиферации ЦТ разных типов ХВ при ЖДАБ в промежутки гестации 5 - 8, 9 - 12, 13 - 20 и 21 - 27 недель. Исследовано 42 случая абортов при ЖДАБ. Пролиферативную активность ЦТ определяли по среднему количеству PCNA-позитивных ядер ЦТ в поперечном срезе ХВ. Установлено, что пролиферативная активность ворсинчатого ЦТ при ЖДАБ зависит как от типа ХВ, так и от срока гестации. В мезенхимальных и эмбриональных ХВ не отмечается изменений пролиферативной активности ЦТ. В промежуточных незрелых ХВ пролиферативная активность ЦТ при ЖДАБ является волнообразной: в 9 - 12 недель растет, в 13 - 20 недель происходит ее снижение, а в 21 - 28 недель она опять повышается. В промежуточных зрелых ХВ в 13 - 20 недель пролиферативная активность ЦТ подавляется, а в промежуток 21 - 28 недель - возрастает.

Проведено експериментальне дослідження формування іклів у процесі ембріогенезу. Встановлено, що проліферація клітин переважає на стадії купола, тоді як диференціювання їх спостерігається на стадії дзвона емалевого органа. На стадії фолікула іклів переважає процес петрифікації.

Ключ. слова: Ganoderma lucidum, колоректальний рак, SW 480, проліферація, активні радикали кисню, DPPH радикали
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.433.43-52

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Встановлено, що за гепаторенального синдрому (ГРС) в організмі собак відбувається зниження білоксинтезувальної функції печінки, помірний цитоліз гепатоцитів, холестаз та проліферація сполучної тканини. Крім того при патології нирок підвищується концентрація креатиніну і сечової кислоти (Lim - 17,4 - 58,0 ммоль/л; 188 - 1874 мкмоль/л; 0,1 - 0,74 ммоль/л), що свідчить про розвиток ниркової недостатності III - IV ступеня. Зміни біохімічних показників, що вказують на порушення функції печінки (початковий етап ГРС), характеризувалися: гіперкреатинемією; зростанням вмісту холестеролу й, особливо, ліпопротеїнів низької та дуже низької щільності; вираженістю цитолітичного синдрому, що проявляється підвищенням активності АлАТ. Збільшення лужної фосфатази та підвищення вмісту білірубіну свідчить про розвиток холестазу. Відбувається фібротинізація печінки і розвивається нефросклероз. ГРС поєднує в собі прояви хронічних захворювань печінки та нирок і має характерні ознаки.

Розглянуто морфологічну картину гломерулонефриту в домашніх котів. Виділено низку патоморфологічних змін у ниркових клубочках, канальцях та інтерстиції у нирках котів, які загинули внаслідок прогресування даного захворювання. З'ясовано, що у ниркових клубочках спостерігаються наступні патологічні зміни: потовщення капсули клубочків та серозний ексудат у її просвіті, атрофія окремих клубочків, лімфоцитарні інфільтрати навколо клубочків, проліферація мезангіальних та ендотеліальних клітин клубочкових капілярів, склероз окремих капілярних петель клубочка, синехії судинних петель із капсулою та периваскулярний склероз. У ниркових канальцях виявлялася гідропічна, зерниста дистрофія, атрофія й розростання сполучної тканини, у інтерстиції - набряк і лімфо-гістіоцитарна інфільтрація тканини.