Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*725.111.331 + Р252.0

Рубрики:

Загальна біологія

Біологічна і фізична хімія, біологічна фізика в патології

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено будову та функції глікокон'югатів. Розглянуто застосування лектинів як діагностичних молекулярних зондів. Визначено роль молекул адгезії у міжклітинній комунікації. Приділено увагу глікозилюванню та його порушенню. Досліджено деградацію глікопротеїнів, асоційовану з ендоплазматичним ретикулумом. Охарактеризовано методи дослідження глікокон'югатів.

Розкрито роль протеїнів плазміноген / плазмінової системи в регулюванні функціональної активності тромбоцитів і ракових клітин, з'ясовано значення фрагментів плазміногену (ангіостатинів) як діагностичних і прогностичних маркерів різних патологічних станів. Проведено комплексне дослідження механізмів регулювання Lys-плазміногеном агрегативної активності та ангіогенної функції тромбоцитів. Уперше показано, що антиагрегативні ефекти Lys-форми плазміногену реалізуються через порушення агоніст-індукованої реконструкції актинового цитоскелету тромбоцитів і пригнічення вивільнення α-гранул. Lys-плазміноген обмежує ангіогенну функцію тромбоцитів через інгібування вивільнення фактора росту ендотелійних клітин (VEGF) та утворення на плазматичній мембрані ангіостатинів - потужних інгібіторів неоваскуляризації. Вперше встановлено залежність утворення ангіостатинів тромбоцитами de novo від функціонального стану клітин. Доведено роль актину, експонованого на поверхні активованих тромбоцитів, у зв'язуванні плазміногену та генеруванні ангіостатинів. Експериментально обґрунтовано наукове положення про залучення протеїнів плазміноген / плазмінової системи до регулювання тромбоутворення, ангіогенезу та репаративних процесів через модулювання функціонального стану тромбоцитів. Досліджено механізми регулювання плазміноген / плазміном процесів, асоційованих із малігнізацією пухлинних клітин. Уперше встановлено, що одним із механізмів набуття клітинами аденокарциноми легені А549 резистентності до плазмін-індукованого апоптозу / аноікісу та підтримання міграційної активності є активація автофагії та індукція синтезу регуляторного ензиму TIGAR (TP53-induced glycolysis and apoptosis regulator). Показано, що здатність клітин аденокарциноми грудної залози 4Т1 продукувати ангіостатини та матриксні металопротеїнази обернено корелює з їх інвазійною активністю. Встановлено, що ангіостатини є негативними регуляторами запальних процесів і малігнізації гіперпластичних тканин міометрію та грудної залози за розвитку доброякісних новоутворень. Показано зниження рівня ангіостатинів у сітківці щурів з експериментальною гіперглікемією, що є можливим фактором розвитку діабетичної ретинопатії. Вперше доведено, що в утворенні ангіостатинів у нервовій тканині провідну роль відіграють астрогліальні клітини. Продемонстровано, що високі рівні ангіостатинів та активних матриксних металопротеїназ у тканинах трофічних та ішемічних виразок пригнічують репаративні процеси та є факторами хронізації ран. Одержані дані відкривають перспективи використання ангіостатинів як молекулярних маркерів розвитку серцево-судинних захворювань та ефективності їх лікування.