Наведено результати досліджень основних закономірностей та механізмів порушень антипероксидантно-пероксидантного гомеостазу в організмі тварин у біотопах з підвищеним рівнем рухомого алюмінію. Встановлено, що зміна концентрацій редокс-елементів ферментативної антипероксидантної системи тварин (Se, Cu, Zn, Mn та Fe) є визначальним чинником втрати резистентності тварин до алюмінію в зазначених біотопах. У тварин, стійких до підвищеного рівня рухомого алюмінію, співвідношення антипероксидантної активності та процесів ліпопероксидації не порушується, проте виявлено вищий рівень функціонування антипероксидантно-пероксидантної системи в цілому. У чутливих до алюмінію тварин відбувається зміщення рівноваги в бік ліпопероксидації. Втрата толерантності тваринних організмів до алюмінію збігається з виснаженням ферментативної антипероксидантної системи печінки тварин під впливом певних критичних змін вмісту редокс-елементів: зниженні концентрації атомів Fe більше, ніж на 50 %, Cu - приблизно на 40 % та підвищення концентрації Zn - більше, ніж на 60 %, порівняно з контролем; перевищення критичного рівня зв'язування алюмінію з селеном у складі глутатіонпероксидази.

На підставі результатів теоретичного та експериментального аналізу біохімічних механізмів адаптації риб до умов зовнішнього середовища встановлено, що толерантний до аноксії сріблястий карась має потужну систему детоксикації активованих форм кисню. Відзначено, що за умов експериментальної аноксії та реоксигенації активність деяких антиоксидантних та асоційованих ферментів у метаболічно найбільш активній тканині печінки може зростати. Запропоновано гіпотезу, згідно з якою такі зміни запобігають пошкоджувальній дії оксидативного стресу, що розвивається у процесі реоксигенації. Перерозподіл активності ферментів обміну вуглеводів між вільним та зв'язаним зі структурними компонентами клітини станами може бути одним з механізмів, які беруть участь не тільки у просторово-часовій реорганізації метаболічних шляхів, а і в модифікації їх функціональних властивостей, в тому числі стабільності. За умов недостатньої активності АТФ-синтезувальних систем енергетичний заряд може стабілізуватися АМФ-дезаміназою, до того ж у м'язах риб функціонують механізми, що адаптують властивості ферменту до потреб клітини. Розроблено узагальнюючу схему адаптації риб до зміни факторів зовнішнього середовища, яка грунтується на аналізі зміни енергетичного статусу риб на різних стадіях дії екзогенних факторів і супутніх біохімічних процесів у тканинах риб.

Дисертацію присвячено з'ясуванню ролі металотіонеїнів в механізмах адаптації тварин різного віку до тривалої дії великих доз сірчанокислої міді. Показано роль металотіонеїнів в депонуванні і внутрішньоклітинному розподілі іонів міді в гепатоцидах, що дозволяє пояснити роль цих білків в механізмах адаптації. Вікові особливості адаптації тварин до тривалої дії сірчанокислої міді визначаються характером внутрішньоклітинного розподілу токсиканту, важливу роль в якому відіграють металотіонеїни. Здатність тварин до адаптації залежить від схеми попередніх введень низьких доз сірчанокислої міді і метабологічного стану організму. розроблено схему індукції адаптації тварин до дії сірчанокислої міді, яку може бути використано при вивченні вікових механізмів адаптації, їхніх змін в онтогенезі, а також для оцінювання антитоксичних препаратів.

Дисертацію присвячено вивченню основних механізмів дії хлориду ртуті та хлориду кобальту на активність ключового ферменту біосинтезу гему, delta-амінолевулінатсинтази, в печінці щурів. Вперше встановлено, що хлорид кобальту викликає накопичення модифікованих кобальтом гемопротеїнів в сироватці крові та більш виражене і тривале, в порівнянні з хлоридом ртуті, гальмування активності delta-амінолевулінатсинтази в печінці. Встановлено, що накопичення хлориду кобальту упереджається попереднім введенням, відповідно, beta-адреноблокатору пропранололу і відновленого глутатіону. Показана можливість послаблення дії іонів ртуті та кобальту на активність delta-амінолевулінатсинтази печінки шляхом упередження гемолізу і надмірного надходження гему та металопорфіринів з кров'яного русла в клітини печінки. Одержані дані підтверджують доцільність використання пропранололу та відновленого глутатіону при терапії порфірій.

Проведено порівняльне дослідження основних етапів обміну колагену, що забезпечують його стабільність на молекулярному та надмолекулярному рівнях у процесі температурної адаптації у пойкілотермних, гібернантних та гомойотермних тварин. Показано, що в усіх випадках основні етапи обміну колагену змінюються однаково, що забезпечує позитивну кореляцію між термостабільністю колагену та температурою навколишнього середовища. Така перебудова обміну пов'язана із зміною синтезу, процесінгу та розпаду колагену. В експериментах in vitro продемонстровано також, що при зниженні температури інкубаційного середовища інтенсифікується розпад більш термостабільного та синтез менш термостабільного колагену. Показано, що такі механізми швидкої адаптації колагенових утворень до температури середовища можуть безпосередньо використовуватися пойкілотермними хребетними, що існують в умовах різних сезонних змін температури. Схожі механізми використовуються і гібернантними ссавцями, температура тіла яких також може швидко змінюватися протягом короткого часу при переході від стану бадьорості до стану сплячки. Зроблено висновок, що у гомойотермних ссавців у ході еволюції також залишився реліктовий механізм температурної адаптації колагенового каркасу сполучної тканини.

Досліджено особливості сезонних та добових змін споживання кисню, екскреції амонійного азоту, використання енергетичних субстратів у статевонезрілих чорноморських мідій. Сезонну динаміку дихання та виділення азоту обумовлено температурними змінами морської води. За умов крайніх високих та низьких температур у молоді мідій зростає частка білкових субстратів в енергообміні. Розглянуто тісний взаємозв'язок енергетичного й азотистого метаболізму. Виявлено зворотну кореляцію білкових анаболізму та катаболізму. Добові динаміки дихання, екскреції амонійного азоту та індексу O/N у молоді мідій пов'зані з особливостями життєдіяльності бентосних молюсків. За даних обставин спостережено зміну типів енергетичного обміну: використання безбілкових (вуглеводно-ліпідних) субстратів у нічні години на ліпідно-білкові та білкові субстрати у денну пору.

Вперше проведено комплексне дослідження in vivo інтенсивності перебігу пероксидного окиснення ліпідів, стану антиоксидантної системи та цитогенетичних показників за умов сумісної дії на організм ксенобіотиків, розповсюджених у промислових регіонах України. Встановлено відмінності в інтенсивності перебігу різних рівнів процесу пероксидації ліпідів за умов дії на організм досліджуваних ксенобіотиків і радіації. Вперше виявлено тканинно специфічні зміни в прооксидантно-антиоксидантній системі залежно від природи пошкоджуючих факторів і тривалості їх впливу. Показано зміни в антиоксидантному статусі тканин і порушення їх регулювальних функцій щодо процесу пероксидного окиснення ліпідів за умов дії ксенобіотиків. Вперше встановлено кореляційні залежності між показниками прооксидантно-антиоксидантної системи та цитогенетичними параметрами за умов дії досліджуваних ксенобіотиків.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*72*801.1-641

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Зазначено, що процеси окиснення білків проходять не лише за умов патології, але й у здоровому організмі. Інтенсивність їх з віком зростає. Отруєння кадмій хлоридом призводить до посилення окиснювальної модифікації білків плазми крові. Прояви токсичності іонів кадмію є більш вираженими в молодому організмі та максимальними на 4-ту добу з моменту інтоксикації.

Досліджено стан циркадіанних ритмів вільнорадикальних процесів та антиоксидантних систем захисту в статевозрілих і статевонезрілих щурів за тривалої дії малих доз свинцю ацетату. Показники оксидантно-антиоксидантної рівноваги тварин мають циркадіанну спрямованість і змінюються з віком. Тривала дія малих доз токсиканта збільшує мезор і порушує фазність та структуру хроноритмів окиснювальної модифікації білків. Механізми адаптації є більш виразними в статевозрілих щурів.

Досліджено вплив різних аніонів солей міді на біохімічні показники та функціонування антиоксидантної системи в тканинах щурів. Показано, що введення солей міді з різним аніонним складом в організм тварин впливає на кумуляцію досліджуваного елемента та біохімічні показники, а також функціонування антиоксидантної системи у тканинах щурів.

Вперше встановлено видові відмінності дії сполук Cr(ІІІ) в організмі щурів, кроликів і свиней у різні періоди онтогенезу. З'ясовано особливості обмінних процесів в організмі щурів за умов дефіциту Cr(ІІІ) в їх раціоні. Встановлено вплив сполук хрому(III) на вміст феруму в тканинах і сироватці крові тварин. Вперше в організмі тварин з'ясовано окремі біохімічні механізми дії хром цитрату, одержаного з використанням нанотехнології, а також органічних комплексів хрому, що утворені дріжджами Saccharomyces cerevisiae, інкубованих з калій хроматом і хром хлоридом. Встановлено вплив сполук Cr(III) на функціонування вуглеводного, ліпідного та протеїнового обмінів, антиоксидантної, NO-синтазної, імунної й ендокринної систем за різних фізіологічних станів тварин і дії стресових чинників. З'ясовано біохімічні механізми коригувального впливу Cr(III) на метаболічні процеси в організмі вагітних самок, їх плодів і новонароджених тварин.

Цезій останнім часом активно накопичується в навколишньому середовищі, але дія його на організм людей і тварин серед важких металів є найменш вивченою. Показано, що під впливом цезію хлориду в організмі щурів відбуваються значні зміни біохімічних показників крові: зменшується вміст загального протеїну, рН, збільшується рівень сечовини, креатиніну, глюкози та загального гемоглобіну. Встановлено, що за дії цезію хлориду зменшується вміст калію в усіх досліджуваних органах і тканинах отруєних щурів. Гістологічні дослідження тканин серця щурів, отруєних цезієм хлоридом, свідчать про виникнення патології серцево-судинної системи. Знайдено, що застосування калієвмісного препарату "Аспаркам" зменшує негативний вплив цезію хлориду на організм щурів.

Досліджено вплив електромагнітного випромінювання радіочастотного діапазону (900 МГц) на інтенсивність процесів ліпопероксидації, зокрема, утворення ТБК-позитивних продуктів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) зародків в'юна (Misgurnus fossilis L.). Встановлено, що використане випромінювання зумовлює достовірні зміни вмісту малонового діальдегіду залежно від часу опромінення та стадій розвитку зародків. За дії мікрохвильового випромінювання низької інтенсивності, на частотах мобільного зв'язку тривалістю 1, 5, 10 і 20 хв, спостерігається значна інтенсифікація процесів ПОЛ на ранніх етапах розвитку зародків.

Мета роботи - вивчити активність супероксиддисмутази й ізозимів у тканинах за тривалого перорального введення таурину щурам. Самців щурів лінії Wistar масою 190 - 220 г і віком 4,5 міс, ділили на 3 групи, яким протягом 28 діб щоденно через стравохідний зонд вводили: контрольній - питну воду, двом дослідним - розчин таурину з розрахунку 40 (I дослідна група) і 100 (II дослідна група) мг/кг маси відповідно. Після завершення досліджень тварин декапітували під легким хлороформним наркозом і виділяли тканини печінки, мозку, сім'яника та стегнового м'язу. Тканини гомогенізували, центрифугували і в супернатанті визначали загальну активність супероксиддисмутази та вміст ізозимів, після електрофорезу в 10 % поліакриламідному гелі, фарбуванням з нітросинім тетразолієм. Враховуючи відсотковий вміст ізозимів, активність кожного з них вираховували з загальної активності ензиму. Встановлено, що за тривалого перорального введення таурину активність супероксиддисмутази мозку залишається в межах контролю. Однак, відбувається перерозподіл активностей цитоплазматичних ізозимів - S2 зростає, а S3 та S1 знижується. Активність супероксиддисмутази печінки тварин і дослідної групи найвища, при цьому зростає й активність позаклітинного (S5) та цитоплазматичного (S2) ізозимів. Зі зростанням активності супероксиддисмутази сім'яників II дослідної групи, підвищуються й величини значень усіх ізозимів. У м'язах обох дослідних груп зі зростанням загальної підвищуються й активності позаклітинного (S5) та цитоплазматичного (S1) ізозимів супероксиддисмутази. Отже, вплив тривалого перорального введення таурину на активність супероксиддисмутази реалізується через вміст ізозимів, і є тканино- та дозоспецифічним.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*723*725.13 + Е60*72*801.1-641

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено динаміку окремих біохімічних показників у сироватці крові 72 білих щурів з активним і пасивним типом поведінки за умов поєднаної дії іммобілізаційного стресу та кадмію впродовж 30 днів. Тип поведінки визначали за тестом "відкрите поле". Змодельовано поєднану дію факторів щоденним уведенням у шлунок водного розчину кадмію сульфату з наступним утримуванням тварин в індивідуальних пластикових пеналах протягом 6 год. Виявлено різноспрямовані зміни концентрації кальцію - до 10-ї доби дослідів підвищення, надалі - зниження в обох групах тварин, наприкінці дослідів - у пасивних на 43,8 %, в активних - на 28,1 %; підвищення концентрації глюкози в активних тварин від 10,0 до 29,7 %, у пасивних - від 13,0 до 38,0 %; гіперхолестеринемію з тенденцією до зниження концентрації загального холестерину наприкінці дослідів в активних тварин і підвищення у пасивних у порівнянні з попередніми термінами спостереження. Активність лужної фосфатази на початку досліду підвищувалася, на 10-ту добу у пасивних тварин і на 30-ту добу в обох групах знижувалась, особливо у групі пасивних - на 45,5 %. Активність амінотрансфераз підвищувалася з 5-ї доби та наприкінці досліду у пасивних активність аланінамінотрансферази була вищою на 48,7 %, в активних - на 31,9 % у порівнянні з контролем. Метаболічні зміни відбуваються внаслідок поєднання неспецифічної дії іммобілізаційного стресу та прямого токсичного впливу кадмію на організм, які залежать від індивідуально-типологічних особливостей ЦНС. Більш виражені зміни спостерігалися у пасивних тварин.

досліджували механізми прояву окисного стресу у тварин на тлі інтоксикації іонами міді після багатократного послідовного впливу сірчанокислої міді в дозі 1 мкг / 100 г маси тіла. Було показано, що багаторазове послідовне введення сірчанокислої міді з інтервалом між введенням 48 годин у дозі 1 мг / 100 г маси тіла, яка становила 30 % від летальної дози, супроводжувалося втратою маси тіла, зниженням температури тіла на 0,5 ± 1 0С і зниженням працездатності. У цих тварин вміст гідроперекисів ліпідів як в мітохондріях печінки, так і сироватці крові був збільшений порівняно з контролем на 45-90 %. При цьому активність глутатіонпероксидази як в мітохондріях і мікросомах печінки, так і сироватці була зменшена на 35-40 %. Активність γ-глутамілтрансферази була збільшена на 263 % порівняно з контролем. Разом з тим, такі показники активності печінки, як активність аланінамінотрансферази і аспартатамінотрансферази залишалися в межах контрольних значень. Незмінним у тварин після інтоксикації сірчанокислою міддю залишався і вміст триацилгліцеридів, креатину й альбуміну. Ці результати дозволяють стверджувати, що після триразового введення експериментальним тваринам сірчанокислої міді мала місце початкова стадія розвитку фіброзу печінки, і на початкових стадіях змінювалися, насамперед, показники про-антиоксидантної системи та активність ГГТ. Введення експериментальним тваринам «мікс-фактора» і НКМ на тлі інтоксикації сірчанокислою міддю супроводжувалося нормалізацією або збереженням кількості гідроперекисів ліпідів у сироватці крові, в той час як їх вміст на тлі інтоксикації був збільшеним на 90 %. Активність глутатіонпероксидази, яка була знижена, також відповідала нормі після введення «мікс-фактора», а після введення цим тваринам НКМ навіть перевищувала контрольний рівень в сироватці крові. «Мікс-фактор» відновлював рівень вмісту гідроперекисів у сироватці крові та мітохондрій печінки й активність глутатіонпероксидази у 22- і 30- міс. тварин до рівня 12-міс. тварин. Виявлено збільшення працездатності і зменшення смертності тварин.