В исследованиях на кроликах показано, что содержание животных на безантиоксидантном рационе приводит к активации перекисного окисления липидов (ПОЛ), гемостаза и снижению активности супероксиддисмутазы (СОД) в крови и тканях (сосудах головного мозга и сердца, в аорте, почках, слизистой желудка). Наибольшее уменьшение активности СОД наблюдается в тканях мозга и сердца. По-видимому, эти органы вносят наиболее существенный вклад в течение реакций ПОЛ и гемостаза в условиях антиоксидантной недостаточности.

В экспериментах на крысах показано, что острый эмоционально-болевой стресс активирует перекисное окисление липидов (ПОЛ) и вызывает гиперкоагуляцию. Значение различных органов (мозг, сердце, почки, желудок) в развитии этих реакций неодинаково: ткани мозга поставляют в кровь больше тромбопластического материала, а желудка - активаторов фибринолиза. От деятельности почек, сердца и мозга зависят агрегационные свойства крови, ткани мозга и сердца увеличивают, а почек и желудка - ослабляют антиоксидантные свойства крови. Такая специфика перестройки ПОЛ и гемостаза при эмоционально-болевом стрессе должна учитываться при оценке паталогического процесса в том или ином органе.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Вивчено противірусну й інтерфероніндукуючу активність ліпідів аміксину та деяких його похідних, вплив їх на активність протеолітичних ферментів і моноксигеназ мікросомальної фракції печінки, а також на рівень пероксидного окиснення ліпідів. Установлено, що серед вивчених сполук відсутня кореляція між противірусною й інтерфероніндукуючою активністю. Навпаки, спостережено виражену кореляцію між інтерфероніндукуючою активністю та здатністю цих сполук інгібувати еластазаподібну активність. Висловлено припущення, що для одержання високих титрів інтерферону однієї лише здатності сполук до індукування інтерферону замало оскількі потрібна ще їх досить висока антипротеолітична активність. Показано, що за виключенням однієї сполуки вплив аміксину та його похідних на активність окисно-відновних ферментів корелює з їх здатністю до індукування інтерферону. Аміксин та його похідні класіфіковано полімодальні антивірусні агенти.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*725.13*723.4*716-636-601.2

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Побічні ефекти є однією із основних проблем хіміотерапевтичного лікування, оскільки протипухлинні препарати негативно впливають на здорові клітини, зокрема, гепатоцити. Печінка є основним детоксикуючим органом у людини і тварин та відіграє важливу роль у виведенні з організму лікарських препаратів. Тому зміни у процесах вільнорадикального окиснення та дихальній функції мітохондрій у клітинах печінки за дії новосинтезованих протипухлинних речовин можуть вказувати на негативні побічні ефекти. Раніше встановлено, що похідні тіазолу виявляють антинеопластичну активність щодо ракових клітин. Досліджено вплив in vitro двох новосинтезованих похідних тіазолів (N-(5-бензил-1,3-тіазол-2-іл)-3,5-диметил-1-бензофуран-2-карбоксаміду та 8-метил-2-Me-7-[трифлюорометил-фенілметил] піразоло[4,3-e][1,3]тіазоло[3,2-a]піримідин-4(2H)-ону) в концентраціях 1, 10 і 50 мкМ на процеси пероксидного окиснення ліпідів у мембранах гепатоцитів, а також на процеси дихання й окисного фосфорилювання у мітохондріях печінки щура. За дії цих речовин не виявлено змін продуктів первинного пероксидного окиснення ліпідів, а вміст вторинних продуктів достовірно знижується. Такі результати доводять, що досліджувані речовини взаємодіють з активними формами кисню (АФК), нейтралізуючи їх. Інтенсивність процесів дихання й окисного фосфорилювання у мітохондріях печінки практично не змінювалися за впливу досліджуваних похідних тіазолів. Єдині винятки, коли спостерігали зміни енергетичних процесів, стосувалися високої концентрації (50 мкМ) речовин із неселективним впливом. Оскільки дослджувані похідні тіазолів, як було з'ясовано раніше, виявляють високу цитотоксичність стосовно ракових клітин, то ці речовини можуть бути потенційними протипухлинними препаратами.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*725.13*723.4-633.4

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено вплив кластерних сполук Ренію(ІІІ) з органічними лігандами за різних форм введення щурам-пухлиноносіям на активність ферментів антиоксидантного захисту еритроцитів за розвитку звичайної та резистентної до цисплатину карциноми Герена та їхню каталазну активність і взаємодію з нативною каталазою. Встановлено зменшення вмісту ТБК-активних продуктів в крові за введення сполук Ренію щурам-пухлиноносіям незалежно від способу та інтенсивності гальмування пухлини. Показано вплив органічних лігандів на активність ферментів антиоксидантного захисту. Наявність адамантильних, індольних і ферулатних лігандів сприяє збільшенню активності цих ферментів порівняно з контролем на відміну від сполук з алкільними лігандами. Вперше показано різний процес функціонування ферментативної антиоксидантної системи захисту в крові щурів-пухлиноносіїв за розвитку різних штамів карциноми Герена. Визначено, що дикарбоксилатні кластерні сполуки ренію(ІІІ) цис-конфігурації з ізобутиратними і ацетіламіноадамантильними лігандами мають власну каталазну активність. Доведено, що досліджувані кластерні сполуки Ренію(ІІІ) взаємодіють з нативною каталазою, утворюючи комплекс білок-сполука Ренію, що призводить до формування неушкодженого та більш ефективного залізо-порфіринового активного центру ферменту і прискорення процесу розкладу гідроген пероксиду.