Під час хвороб печінки у великої рогатої худоби порушується її знешкоджуюча функція, що спричиняє нагромадження в організмі ендотоксинів: аміаку, фенолу, індолу, меркаптану, ароматичних (тирозин, фенілаланін, триптофан) та сірковмісних (метіонін) амінокислот, низькомолекулярних жирних кислот (масляна, валеріанова, капронова), кетонових тіл, некон'югованого білірубіну, які патогенно діють на мозкову тканину, викликаючи розвиток гепатоцеребрального синдрому. Патологія має типові симптоми ураження центральної нервової системи і печінки.

Експериментальне відтворення гепатозу за допомогою чотирихлористого вуглецю показало, що для діагностики гепатозу важливими діагностичними тестами є зростання концентрації білірубіну та активності аспарагінової трансферази і гамма-глутамілтрансферази у сироватці крові.

  Скачати повний текст

За допомогою методу електронної мікроскопії виявлено етіологічні структури гастроентеритів свиней. Наведено малюнки з зображенням рота- та коронавірусів, а також їх асоціації, виявлені в разі змішаних інфекцій.

Досліджено інформативність клінічних, біохімічних, сонографічних, прижиттєвих гістологічних і патоморфологічних змін у разі токсичної гепатодистрофії та гіпотрофії телят, жирової (у високопродуктивних) та аліментарної дистрофії корів, а також відновлено структуру та функції печінки під час лікування телят, хворих на токсичну гепатодистрофію. Для вивчення проблеми використано клінічні, гематологічні, біохімічні, сонографічні, прижиттєві органолептичні та гістологічні (біоптати) і патоморфологічні методи досліджень. Висвітлено зміни структури та функцій печінки за умов токсичної гепатодистрофії телят та їх лікування, жирової (у високопродуктивних) та аліментарної дистрофії корів і гіпотрофії телят. Експериментально обгрунтовано тести для ранньої діагностики даних захворювань.

An excessive fat accumulation in the liver of carp, anomalous for this fish species, is observed under growing in basins with, warm dropped water from power stations. Fatty degeneration of the liver is accompanied with inhibition of the functional activity of this organ and by a disturbance of the lipid, protein, and carbohydrate metabolisms in organism. This exerts a negative influence on fish growth indices. The main factors causing the excessive fat accumulation in fish liver are the high temperature of water, oxygen deficit, and, to a less degree, the feed quality. The problem of fatty degeneration of the liver in carp during the warm-water growing needs a complex study with the purpose to create optimum conditions for fish maintenance and feeding.

Наведено дані про зміни рівня глікопротеїнів і фракцій глікозаміногліканів у тканинах печінки та сироватці крові щурів у разі експериментального гострого токсичного гепатиту та цирозу й у випадку захворювань печінки у корів.

  Скачати повний текст

Експериментально й теоретично обгрунтовано інформативність біохімічних показників сполучної тканини печінки та сироватки крові корів для диференціальної діагностики гепатодистрофії та цирозу. Вивчено перерозподіл окремих фракцій глікозаміногліканів (ГАГ) за наявності цирозу печінки у корів. Вперше в сироватці крові тварин визначено ліміти показників, що характеризують стан сполучної тканини: глікопротеїнів, загальних хондроїтинсульфатів і фракцій ГАГ. У процесі дослідження експериментальних моделей гострого токсичного гепатиту та цирозу печінки виявлено зміни фракційного складу глікозаміногліканів печінки щурів та зв'язок їх рівня з показниками метаболітів обміну глікопротеїнів і ГАГ у сироватці крові.

Вивчено типові симптоми, функціональний стан, прижиттєві гістологічні зміни печінки у кіз у випадку токсичної та спонтанної гепатодистрофії та гострого некрозу паренхіми. Експериментально й теоретично обгрунтовано методи лікування кіз з патологією печінки. Вивчено фізіологічні коливання деяких показників функціонального стану печінки у кіз. Установлено, що за умов токсичної гепатодистрофії розвивається білкова зерниста та жирова дистрофія печінки, патологія характеризується жовтяничністю, гепатомегалією, гіпоальбумінемією, зростанням концентрації загального та кон'югованого білірубіну, активності аспарагінової (АСТ) та аланінової трансфераз, гамма-глутамілтрансферази (ГГТ), лужної фосфатази. У випадку гострого некрозу печінки у кіз виявлено жовтяницю, значну гіпербілірубінемію, гіперферментемію (АСТ, ГГТ), некротичні зміни паренхіми. Визначено, що основою причиною гепатодистрофії у кіз є неповноцінна та незбалансована годівля за основними поживними та біологічно активними речовинами, інтоксикація свинцем, порушення утримання. У кіз, хворих на гепатодистрофію (спонтанну), виявлено жовтяничність (30 %), гепатомегалію (50 %), гіпоальбумінемію, диспротеїнемію, зростання концентрації загального та кон'югованого білірубіну, активності АСТ і ГГТ. Установлено, що лікування кіз за токсичної гепатодистрофії та гострого некрозу печінки має тривати не менше 7 - 10-ти діб з наступною реабілітацією хворих.

Експериментально та теоретично обгрунтовано інформативність окремих методів діагностики токсичної гепатодистрофії у собак на тлі прижиттєвого вивчення гістологічної структури біоптатів печінки, що дало змогу рекомендувати деякі з них для ранньої діагностики хвороби. Розроблено методику біопсії печінки у собак. Доведено доцільність застосування диференціальної діагностики гепатодистрофії та цирозу печінки й ефективність застосування різних гепатопротекторів для лікування даної патології.

  Скачати повний текст

Установлено, що причинами хвороб печінки у кіз є порушення умов утримання та годівлі - не збалансовані за поживними та біологічно активними речовинами раціони, а також інтоксикація важкими металами (свинцем, кадмієм, ртуттю).

Установлено, что причинами болезней печени у коз является нарушение условий содержания и кормления - не сбалансированные по питательным и биологически активным веществам рационы, а также интоксикация тяжелыми металлами (свинцом, кадмием, ртутью).

Індекс рубрикатора НБУВ: П872.351.3-931-6

Рубрики:

Токсична дистрофія печінки тварин

Шифр НБУВ: Ж69944 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто питання застосування показника середніх молекул (СМ) крові для діагностики рівня ендогенної інтоксикації при панкреатиті в собак. З'ясовано рівень СМ крові у лінічно здорових собак (n = 15) та хворих на панкреатит (n = 15). Доведено, що клінічно ендогенна інтоксикація в собак, хворих на панкреатит, проявляється вираженим пригніченням, анорексією, блюванням і зневодненням. Підвищення рівня СМ у сироватці крові собак за панкреатиту коливалося у межах 0,358 - 0,454 Од. у порівнянні з клінічно здоровими тваринами - 0,181 - 0,329 Од., що свідчить про розвиток у хворих тварин інтоксикації, пов'язаної зі збільшенням швидкості утворення токсичних метаболітів у організмі.

Встановлено, що за гепаторенального синдрому (ГРС) в організмі собак відбувається зниження білоксинтезувальної функції печінки, помірний цитоліз гепатоцитів, холестаз та проліферація сполучної тканини. Крім того при патології нирок підвищується концентрація креатиніну і сечової кислоти (Lim - 17,4 - 58,0 ммоль/л; 188 - 1874 мкмоль/л; 0,1 - 0,74 ммоль/л), що свідчить про розвиток ниркової недостатності III - IV ступеня. Зміни біохімічних показників, що вказують на порушення функції печінки (початковий етап ГРС), характеризувалися: гіперкреатинемією; зростанням вмісту холестеролу й, особливо, ліпопротеїнів низької та дуже низької щільності; вираженістю цитолітичного синдрому, що проявляється підвищенням активності АлАТ. Збільшення лужної фосфатази та підвищення вмісту білірубіну свідчить про розвиток холестазу. Відбувається фібротинізація печінки і розвивається нефросклероз. ГРС поєднує в собі прояви хронічних захворювань печінки та нирок і має характерні ознаки.

Встановлено наявність характерних патолого-анатомічних змін у печінці та печінкових лімфатичних вузлах корів за фасціольозної інвазії. Фасціольоз у корів супроводжується патолого-анатомічними змінами у печінці (ангіохоліт, периангіохоліт), особливо в правій, квадратній і хвостатій частках, а за результатами гістологічних досліджень - глибокими деструктивними стромально-судинними та некротично-дистрофічними змінами. У печінкових лімфатичних вузлах за фасціольозної інвазії патолого-анатомічні зміни характеризуються лімфаденітом, ангіосклерозом і гемосидерозом.

Наведено методику моделювання експериментального кетозу у кітних овець шляхом введення у рубець 1,5 % розчину масляної кислоти. Узагальнено схему патогенезу експериментального кетозу. Вивчено етіологію спонтанного кетозу у кітних і лактуювальних овець. Удосконалено дифузійний метод визначення кетонових тіл у крові, який дозволяє проводити діагностику кетозу та його більш глибокі наукові дослідження. Розроблено та клінічно апробовано комплексну профілактичну домішку "КМВ", що запобігає розвитку кетозу овець. Клінічно апробовано комплексну лікувальну домішку "Антикет", щоденне застосування якої упродовж 7 - 15 днів призводить до одужання, зниження кетогенезу, білірубенемії, активності ферментів АсАТ, АлАТ, ГГТП, збільшення рівня глюкози й альбумінів у крові, нормалізації лужного резерву. Висвітлено схему етіології та патогенезу спонтанного кетозу та гепатодистрофії у овець.

Індекс рубрикатора НБУВ: П872.351-982-8

Рубрики:

Хвороби печінки тварин

Шифр НБУВ: Ж23570 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено екологічні особливості зон розташування господарств, у яких проводились дослідження. Досліджено гігієнічні умови утримання великої рогатої худоби, вплив сезонних, екологічних і технологічних чинників утримання на клінічний стан та гематологічні показники корів, ефективність згодовування вітамінно-мінеральної суміші з метою зменшення впливу несприятливих чинників середовища на організм тварин. Встановлено у корів порушення функціонального стану організму, зокрема печінки. Визначено, що в печінці даних тварин розвивається застійна гіперемія, зерниста дистрофія, а за тривалого утримання проліферативне запалення та цироз. Доведено, що згодовування коровам суміші дефіцитних у раціоні мікро- та макроелементів, вітамінів і метіоніну в стійловий період утримання у вигляді вітамінно-мінеральної суміші позитивно впливає на нормалізацію процесів, а також покращення функціонального стану організму.