Цель работы - оценить изменения уровня метаболизма эритроцитов в условиях развития гипоксии у больных травматической болезнью при политравме в зависимости от состава интенсивной терапии (ИТ). Проведено проспективное исследование 88 пациентов с политравмой в период 2015 - 2017 гг. Больных поделили на 2 группы, сопоставимые по тяжести состояния. Особенностью пациентов было то, что во всех случаях хирургическую коррекцию, согласно концепции Damage Control, выполняли поэтапно. Больные контрольной группы (К) получали традиционную интенсивную терапию, пациентам группы FDP дополнительно назначали инфузии D-фруктозо-1,6-дифосфат натриевой соли гидрата. Изучали параметры гемодинамики, показатели клеточного метаболизма в момент поступления, через 24 часа, на 3, 5, 14 сутки. Пациенты обеих групп при поступлении имели одинаково выраженные признаки гиповолемии. В группе FDP наблюдали более быструю стабилизацию показателей гемодинамики и улучшение сократительной способности миокарда на фоне проведения интенсивной терапии (уже на 3 сутки). Мониторинг кислотно-щелочного состояния и углеводного обмена показал наличие компенсированного метаболического ацидоза, дефицита энергии. Высокие значения индекса лактат/пируват свидетельствовали о резком дисбалансе соотношения аэробных/анаэробных метаболических процессов. В результате анализа динамики АТФ отмечены нарушения митохондриальной выработки АТФ и ингибирования гликолитического пути освобождения энергии. Выводы: у пациентов с травматической болезнью в случае хирургической коррекции поэтапно происходит дополнительная активизация реакций системного воспалительного ответа, что сопровождается повышением уровня лактата до 5 дня. Оптимизация интенсивной терапии способствовала более быстрому восстановлению равновесия между аэробными и анаэробными метаболическими процессами, повышению уровня АТФ и скорости образования 2,3-ДФГ в эритроцитах, то есть обусловила полноценное обеспечение тканей кислородом, поддержание клеточного дыхания и предотвращение развития окислительного повреждения тканей, способствовала поддержанию компенсаторных механизмов и уменьшению гипоксии.

Висвітлено дані щодо клінічної ролі лабораторного визначення морфометричних змін еритроцитів у периферичній крові. Обговорено диференційно-діагностичне і прогностичне значення морфометричних змін еритроцитів у периферичній крові за залізодефіцитній анемії та анемії злоякісного новоутворення.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.711.51

Рубрики:

Зміни еритроцитів, їх складу і властивостей. Зміна гемолізу

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

The clinical value of erythrocyte sedimentation rate (ESR) is often under-estimated, which underlines the importance of our investigation. With the aim of estimation of ESR clinical value we held a literature review in Pubmed database and Ukrainian sources. We analyzed own data of 315 patients (98 with ischemic heart disease (IHD) who underwent coronary bypass grafting (CBG); 142 with IHD (myocardial infarction) who were treated by drugs only; 75 with hemorrhagic vasculitis (HV) who were divided into groups according to gallbladder (GB) condition. The obtained data was processed by using Spearman's and Pearson's coefficients. ESR phenomenon was noticed in 1897 by E. F. Biernacki. In 1921 A. V. A. Westergren set a standard method of its analysis. ESR is influenced by many factors including fibrinogen and immunoglobulines levels, the quantity and quality of erythrocytes, plasma proteins, age, sex, race, etc.). ESR is a predictor of mortality from IHD in healthy middle-aged men. According to own data, the value of ESR was the highest in patients with HV. GB condition also influenced ESR, which was maximal in case of GB neck deformations, cholecystitis, cholelithiasis, cholecystectomy (CE) in anamnesis. In patients with HV the increase of ESR was associated with the increase of C-reactive protein (CRP) (r = 0,53), the decrease of erythrocytes (r = -0,57), hemoglobin (r = -0,53) and bilirubin (r = -0,38), right ventricle enlargement (r = 0,58). In case of sludge in patients with HV ESR was associated with age (r = 0,71), inflammation activity, right ventricle size (r = 0,78). In patients with IHD a significant correlation of ESR was found in cases preparing for CBG; with white blood cells (r = 0,61), beta-lipoproteids (r = 0,69), heart rate (r = 0,56). In case of a bent GB body significant correlations were revealed only in people who received a conservative treatment. GB neck deformations and cholecystitis were characterized by significant correlations of ESR and GRP in patients with HV (r = 0,91) and with fibrinogen in patients before CBG (r = 0,41). In case of cholelithiasis, patients with HV had a correlation of ESR with de Ritis coefficient (r = -0,78). In patients who underwent a conservative treatment, the increase of ESR was correlated with anemia. CE in anamnesis was characterized by high levels of ESR in patients with HV and IHD who underwent a conservative treatment. In patients preparing for CBG CE was associated with glycіmie level (r = 0,93). Conclusions: ESR is higher during inflammatory diseases; GB condition influences inflammation activity; correlations of ESR were dependent from pathology and GB condition; ESR is more often correlated with parameters of inflammation, anemia severity, lipid and glucose metabolism, structural heart parameters.

Исследовали антигемолитический эффект хлорпромазина (ХПР) в условиях постгипертонического шока (ПГШ) эритроцитов человека в зависимости от присутствия вещества на разных этапах эксперимента (предобработка, дегидратация, регидратация), а также с помощью метода проточной цитофлуориметрии изучали влияние ХПР на перераспределение иосфатидилсерина в мембранах эритроцитов. Показано, что предобработка эритроцитов ХПР в концентрации 180 мкмоль/л не позволяет веществу проявить антигемолитический эффект в условиях ПГШ эритроцитов. Установлено, что ХПР в концентрации 100 - 300 мкмоль/л не вызывает трансбислойное перераспределение молекул фосфатидилсерина в мембранах зэитроцитов. Защитный эффект ХПР реализуется при перенесении клеток из среды дегидратации (1,75 моль/л NaCl) в среду регидратации (0,15 моль/л NaCl), содержащую ХПР, т. е. в момент действия стресса. Следовательно, механизм антигемолитического действия ХПР в условиях ПГШ эритроцитов связан с реорганизацией мембраны при встраивании в нее молекул вещества.

Впервые, в сравнении с контролем, представлены показатели, характеризующие зависимость времени появления гемолиза от кратности обработки крови наночастицами МУС-Б. Установлено, что экстракорпоральная обработка крови наночастицами МУС-Б достоверно снижает активность Ca, Mg-АТФазы эритроцитов. Проведенные исследования стали свидетельством того, что в настоящее время с помощью наночастиц МУС-Б становится возможным не только значительно уменьшить гемолиз, тем самым продлить время хранения крови, оказывать влияние на активность аденозин-трисфосфотаз эритроцитов, регулировать трансмембранный обмен, но и экстракорпорально влиять на клеточный апоптоз.

Наведено теоретичне узагальнення та практичну реалізацію нового методу еритрометрії для встановлення особливостей деформабільних властивостей еритроцитів за реактивного й адаптивного станів організму за умов впливу на нього стресогенних факторів зовнішнього середовища, підвищених фізичних та емоційних навантажень під час виконання професійної діяльності та занять спортом. Використано комплексний графічний інжиніринг, цитологічну морфометрію, інформаційний та статистичний аналіз, вивчено особливості стану дефінітивних компонентів еритрону в осіб екстремальних професій, які перебували за умов впливу стресогенних факторів навколишнього середовища. Доведено, що у спортсменів простежується закономірність змін дефінітивних компонентів еритрону залежно від режиму тренувального процесу. Наведено сучасні уявлення щодо інформаційних і технічних засобів моніторингу здоров'я людини. Здійснено розробку методу морфометрії для дослідження незабарвлених еритроцитів. Розроблено метод кількісного оцінювання складу дефінітивних компонентів еритрону тощо.

Проведено дослідження діелектричної проникності еритроцитів пацієнтів з лікарською хворобою та практично здорових донорів за присутності місцевих анестетиків - артифрину, убістезіну та септонесту за допомогою НВЧ-діелектрометрії міліметрового діапазону радіохвиль. Оцінювання гідратації еритроцитів проводилося за параметром реальної частини комплексної діелектричної проникності в області дисперсії вільної води на частоті f=37,7 ГГц. Сенсибілізація еритроцитів до місцево-анестезувальних препаратів оцінювалась методом визначення швидкості осідання еритроцитів. Одержано достатньо корелювальні експериментальні дані за двома методиками.

Проведено исследование диэлектрической проницаемости эритроцитов пациентов с лекарственной болезнью и практически здоровых доноров в присутствии местных анестетиков - артифрина, убистезина и септонеста с помощью СВЧ-диэлектрометрии миллиметрового диапазона радиоволн. Оценка гидратации эритроцитов проводилась по параметру реальной части комплексной диэлектрической проницаемости в области дисперсии свободной воды на частоте f = 37,7 ГГц. Сенсибилизация эритроцитов местно-анестезирующих препаратов оценивалась методом определения скорости оседания эритроцитов. Получено достаточно коррелирующие экспериментальные данные по двум методикам.

Відомо, що діаметр і деформабельність еритроцитів відіграють дуже важливу роль у підтримці нормальної мікроциркуляції в організмі людини. Мета роботи - вивчення вікових змін діаметра та деформабельності еритроцитів у практично здорових добровольців. Проведено дослідження морфологічних, біофізичних та біохімічних параметрів еритроцитів у 50 практично здорових волонтерів [дві вікові групи: молоді люди (22-30 років), люди похилого віку (75-89 років)]. У літніх людей виявлено надлишок великих (зрілих) еритроцитів, що зумовлено зменшенням співвідношення AДФ/AТФ, порушенням осмотичного балансу, збільшенням об'єму клітин, активацією сигнальних систем, що беруть участь у регулюванні деформабельності еритроцитів. Усе це сприяє виведенню старих еритроцитів із циркуляційного русла за допомогою макрофагів селезінки. Одержані результати свідчать про відмінності реологічних характеристик еритроцитів у осіб різного віку. Висновки: у крові осіб похилого віку спостерігається надмірна кількість еритроцитів великих розмірів. Відмінні від звичних реологічні властивості еритроцитів в осіб старшого віку можуть спричиняти виникнення серйозних серцево-судинних захворювань.

Досліджено стійкість еритроцитів людини, кролика та щура до дії гіпертонічного шоку у разі зміни початкового стану клітин, який модифікували за допомогою глюкози і 0,4 моль/л NaCl. Рівень гемолізу еритроцитів ссавців, які піддавали дії гіпертонічного шоку (перенесення клітин в 4,0 моль/л NaCl), реєстрували спектрофотометрично. Показано, що максимальний рівень ушкодження в 4,0 моль/л NaCl спостерігається для еритроцитів людини, мінімальний - для клітин кролика, що може бути зумовлено особливостями їх плазматичних мембран. Попереднє інкубування еритроцитів у 0,4 моль/л NaCl призводить до формування стабільного стану клітин людини і кролика, про що свідчить зниження їх чутливості до 4,0 моль/л NaCl. Чутливість зневоднених еритроцитів щура до гіпертонічного шоку не змінюється. Обробка клітин глюкозою в концентрації 0,6 % не впливає на рівень гіпертонічного гемолізу еритроцитів ссавців, що досліджувались. Глюкоза у високій концентрації (5 %) призводить до підвищення рівня гемолізу еритроцитів людини за умов гіпертонічного шоку і не впливає на гіпертонічне пошкодження еритроцитів тварин. Це пов'язано з різним вмістом глюкози в крові ссавців в нормі і можливістю утворення глікозильованих форм білків і фосфоліпідів під дією глюкози. У разі зміни початкового стану клітин у результаті комбінованої дії глюкози і 0,4 моль/л NaCl виявлено різну реакцію еритроцитів ссавців на гіпертонічний шок. Якщо для еритроцитів щура спостерігається підвищення стійкості до гіпертонічного шоку, то для клітин людини і кролика не виявлено зміни рівня гіпертонічного гемолізу. Це свідчить про те, що захисний ефект глюкози проявляється в тому випадку, коли клітини ссавців не досягають стабільного стану в результаті їх часткового зневоднення.

Проаналізовано зміни кількісного складу еритроцитів периферійної крові щурів та поверхневого рельєфу їх мембран у разі введення L-аргініну або L-NAME за умов експериментальної хронічної алкогольної інтоксикації. Виявлено позитивний вплив L-аргініну на морфологічний стан червоних клітин крові за алкогольної інтоксикації. Введення L-NAME не впливало на морфологію еритроцитів за умов цієї патології.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*716-62 + Р252.711.51

Рубрики:

Загальна зоологія

Зміни еритроцитів, їх складу і властивостей. Зміна гемолізу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Тривале регулярне донорство крові може супроводжуватися порушенням усіх ланок метаболізму заліза: депонованого, транспортного і функціонального. На фоні порушення базисних показників обміну заліза спостерігали зниження механічної резистентності еритроцитів за незмінених показників теплової резистентності. Виявлені зміни є непрямим свідченням порушень функціонального стану еритроцитів за умов формування латентного дефіциту заліза.

Показано, что в эритроцитах больных дилатационной кардиомиопатией наблюдаются изменения в системе синтеза оксида азота, которые ведут к преобладанию неокислительного, аргиназного метаболизма над окислительным, NO-синтазным метаболизмом L-аргинина и к ограничению накопления NO-анионов. В то же время прослеживается увеличение содержания в эритроцитах высокомолекулярных продуктов нитрозилирования и уменьшение уровня низкомолекулярных нитрозотиолов.

Доведено, що в периферійній крові щурів різного віку за умов гемічної гіпоксії містяться еритроцити з різною здатністю до деформації. Зміни кількості еритроцитів, гемоглобіну і еритроцитарних індексів за умов гемічної гіпоксії обумовлені мембранодеструктивними процесами в еритроцитах, зменшенням їх абсолютного числа внаслідок гемолізу, а також змінами гематокриту за рахунок перерозподілу крові. Зазначено, що деформація еритроцитів за умов гемічної гіпоксії змінюється в залежності від віку тварин: максимальна здатність еритроцитів до деформації спостерігається у щуренят препубертатного періоду (40,2 %), мінімальна - в групі старих щурів (19,7 %). Вікові зміни мембран еритроцитів за умов гемічної гіпоксії полягають у збільшенні в'язкості ліпідного бішару (індекс мікров'язкості знижується у старих щурів у порівнянні з молодими статевозрілими тваринами на 69,5 %) і підвищенні відсотка скелетних білків (спектрину на 53,0 %), що визначає зниження здатності еритроцитів до деформації. Одночасне зниження вмісту білкових фракцій з відносно низькою молекулярною масою та локалізованих на внутрішньому боці мембрани еритроцитів може бути однією з причин структурно-функціональних вікових змін мембран червоних клітин крові. У старих тварин зміни носять більш виразний і тривалий характер.

Під час обстеження 61-го хворого на хронічне обструктивне захворювання легень у поєднанні з ожирінням різного ступеня та без нього встановлено, що одним із механізмів прогресування захворювання є порушення морфофункціонального стану еритроцитів (зниження індексу деформабельності еритроцитів на тлі підвищення відносної в'язкості еритроцитарної суспензії та відсотка пероксидного гемолізу еритроцитів), ступінь якого залежить від вираженості супутнього ожиріння.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.241*801 + Р252.725 + Р252.711.51

Рубрики:

Загальна зоологія

Кисневе голодування. Асфіксія

Зміни еритроцитів, їх складу і властивостей. Зміна гемолізу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - вивчити активність ферментів глутатіонової системи еритроцитів в умовах експериментального адреналінового (гемодинамічного) легеневого набряку у разі введення різних доз адреналіну. Дослідження проведено на 52 білих безпородних щурах обох статей. Легеневий набряк моделювали шляхом одноразового введення внутрішньом'язово 0,18 % розчину адреналіну тартрату в дозах 2,5, 1,5, 1,0 та 0,5 мг/кг. Стан глутатіонозалежної ферментної системи вивчали за активністю ферментів і глутатіонпероксидази, глутатіонредуктази та глутатіонтрансферази. Досліджено й оцінено показники глутатіонозалежної ферментної системи крові за умов експериментального легеневого набряку залежно від дози адреналіну. Встановлено, що адреналін у відносно низьких дозах (1,0 та 0,5 мг/кг) призводить до вірогідного підвищення активності тільки глутатіонпероксидази. Активність глутатіонредуктази та глутатіонтрансферази за таких доз залишається на рівні контрольних значень. Уведення вищих доз адреналіну (2,5 та 1,5 мг/кг) призводить до виразніших змін досліджених показників: відбуваються вірогідне зниження активності глутатіонредуктази і глутатіонтрансферази, підвищення активності глутатіонпероксидази. Максимальна виразність змін спостерігається за дози 1,5 мг/кг: активність глутатіонредуктази і глутатіонтрансферази знижується на 17,8 і 44,6 % відповідно, активність глутатіонпероксидази підвищується на 57,4 %.

З використанням сучасних і класичних методів вивчення осмотичної резистентності еритроцитів і білків мембрани червоних клітин крові встановлено, що здатність до деформації еритроцитів за умов гемічної гіпоксії змінюється залежно від віку тварин: максимальна здатність спостерігається у щурят передпубертатного періоду (40,2 %), мінімальна - в групі старих щурів (19,7 %). Вікові зміни фізико-хімічних показників мембран еритроцитів полягають у збільшенні в'язкості ліпідного бішару (індекс мікров'язкості знижується у старих щурів у порівнянні з молодими статевозрілими тваринами на 69,5 %) і підвищенні вмісту скелетних білків (спектрину на 53,0 %), що є визначальним для зниження здатності еритроцитів деформації. Встановлено взаємозв'язок вікових змін деформації мембран еритроцитів і стану ретіонарної мікроциркуляції: у старих щурів у порівнянні з молодими знижується об'єм перфузії на 43,8 %, об'єм фракції еритроцитів, які проходять в одиницю часу через мікросудини - на 59,3 %, індекс питомого поглинання кисню в тканинах - на 6,6 %, а індекс перфузійного насичення киснем - на 50,0 %.

Изучены показатели структурно-функционального состояния эритроцитов при экспериментальном (алкогольном) нарушении порфиринового обмена. Установлено развитие синдрома гипервязкости за счет уменьшения способности эритроцитов к деформации и увеличения к агрегации. Нарушение порфиринового обмена в эксперименте сопровождается также активацией процессов свободнорадикального окисления на фоне недостаточной активности антиоксидантных ферментов эритроцитов.