Обследовано 82 донора крови, из них 63 иммунизированных стафилококковым анатоксином. У всех доноров определяли группу крови АВО(Н), группу секреторства Se - se и содержание антистафилококковых антител (анти-alpha-стафилолизина). Установлено, что усиление антителопродукции проявляется у доноров группы крови A(II) - секреторов. Можно предположить, что выделение в слюну группоспецифического вещества А, имеющего структурно-подобные элементы со стафилококком, способствует усилению образования антител против стафилококка. Механизм такой специфической стимуляции остается неизвестным и требует дальнейшего изучения.

Одержано панель мишачих гібридом - продуцентів моноклональних антитіл (МКАТ), що здатні диференціювати в реакції вірусної нейтралізації бентонітові варіанти вакцинних штамів вірусів поліомієліту 1, 2 та 3 типів. За допомогою одержаної панелі МКАТ виявлено зміни в епітопному складі капсидних білків варіантів (дисоціантів) поліовірусів, що виникають під час репродукції в культурі клітин. Це свідчить про істотні антигенні відмінності поверхневих білків віріонів, що з'являються в процесі дисоціації.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р265.534

Рубрики:

Антигени і антитіла (імунні тіла) при інфекції

Шифр НБУВ: Ж16788 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розвинуто тезу про важливість препаратів специфічних імуноглобулінів у лікуванні інфекційних захворювань вірусної та мікробної етіології, особливо неконтрольованих інфекцій, зокрема спричинених представниками родини герпесвірусів. Розглянуто типи препаратів імуноглобулінів, їх переваги, особливості технології приготування, проаналізовано досвід застосування, в тому числі авторський. Доведено необхідність і доцільність інтенсифікації розвитку цієї галузі імунобіотехнології в Україні, особливо у зв'язку з високим рівнем інфекційної захворюваності в країні, наведено конкретні рекомендації.

Дослiджено асоцiацiю вибiркового дефiциту (ВД) IgA з пiдвищеною схильнiстю до iнфекцiйних та алергiчних захворювань. Iнфекцiйний синдром був провiдним у клiнiцi пацiєнтiв з ВД IgA, хоча протиiнфекцiйна резистентнiсть була помiрно знижена. Вiдзначено схильнiсть до пневмонiй, iнфекцiй верхнiх дихальних шляхiв. У бiльшостi обстежених дiтей з ВД IgA (71,8 %) з вiком спостерігали зменшення проявiв iнфекцiйного синдрому, але залишалися прояви алергiчних захворювань.

Проведенное исследование свидетельствует о нарушении местного и общего иммунитета у женщин с дисплазией шейки матки I - II степени, инфицированных вирусом папилломы человека. Использование препарата Изопринозин у данной категории больных приводит к восстановлению как общего, так и местного иммунитета, что в свою очередь способствует прекращению проникновения вирионов в клетки, уничтожению инфицированных клеток и усилению тем самым репаративных процессов в патологическом очаге на шейке матки, что приводит к выздоровлению.

  Скачати повний текст

Винайдено зміни в структурі вуглеводного компонента імуноглобулінів G у випадку HBV/HCV-інфекції та прееклампсії. У разі HBV-інфекції частота виявлення корової фукози та кінцевих галактоз у складі N-гліканів IgG нижча, ніж у нормі та у випадку HCV-інфекції. За умов прееклампсії в структурі вуглеводної частки IgG зменшується вміст корової фукози, кінцевих галактоз та роздільних N-ацетилглюкозамінів. Вперше визначено N-глікани в структурі легких ланцюгів IgG у випадку ускладненої прееклампсією вагітності. З'ясовано, що вони мають дегалактозильовані олігосахаридні ланцюги. За ступенем фукозильованості та наявністю роздільного N-ацетилглюкозаміну ці N-глікани відрізняються в матері та плода за умов преекламсії різного ступеня тяжкості. Досліджено вуглеводний компонент імуноглобулінів G, виділених з імуноглобулін G-фібронектинових комплексів за нормальної вагітності та прееклампсії. Ідентифіковано N-глікани на легких ланцюгах таких IgG у разі ускладненої прееклампсією вагітності. Вони дегалактозильовані незалежно від її ступеня тяжкості. N-глікани легких ланцюгів імуноглобулінів G, які виділено з ретроплацентарної сироватки за умов прееклампсії тяжкого ступеня, завжди мають кінцеву галактозу у своєму складі. Встановлено, що у випадку HBV- та HCV-інфекції, а також за умов прееклапсії фібронектин плазми (сироватки) деградований. Поліпептидний спектр його фрагментів різний за вірусних гепатитів та патології вагітності. Показано, що за умов HBV- та HCV-інфекції й прееклампсії з IgG взаємодіє не тільки нативна форма фібронектину, але й його фрагменти. Виявлено підвищення кількості

Розроблено імуноферментну тест-систему для виявлення антитіл до вірусу Епштейна - Барр (ВЕБ). Одержано антиген для сенсибілізації планшет, який містить кілька білків (EBNA, EA, VCA) вірусу Епштейна - Барр та підтверджено його специфічність. Оптимізовано умови проведення всіх етапів імуноферментного аналізу, склад детектуючих компонентів та буферних розчинів. До специфічного антигену та очищеного вірусу одержано гіперімунні поліклональні сироватки кроля та охарактеризовано їх активність. Створено панелі позитивних та негативних сироваток, що гарантовано містять або не містять антитіла до ВЕБ відповідно, які надалі використовувались як стандарти під час конструювання тест-системи та визначенні критеріїв оцінки результатів. Показано, що специфічність тест-системи "ІФА - АтВЕБ-стрип" (імуно-ферментний аналіз для виявлення антитіл проти вірусу ВЕБ) становить 100 %, а чутливість - 96 %. З використанням тест-системи та конкурентного ІФА досліджено рівень антигенної спорідненості ВЕБ з деякими представниками родини герпесвірусів як один з критеріїв її специфічності. Цей показник досить низький та становить 2,4 %, 4,1 % та 2,2 % відповідно для ВЕБ та вірусу герпесу звичайного I типу, ВЕБ та цитомегаловірусу, ВЕБ та вірусу оперізувального лишаю. Досліджено понад 2 000 сироваток різних груп населення Києва (донорів, здорових вагітних жінок, хворих на інфекційний мононуклеоз, лімфоми, туберкульоз) та 45-ти виробничих серій імуноглобуліну людини нормального, в яких визначено високі рівні антитіл до ВЕБ, що свідчить про значну напруженість специфічного імунітету та широку циркуляцію цього вірусу. За результатами проведених досліджень

Індекс рубрикатора НБУВ: Р265.534

Рубрики:

Антигени і антитіла (імунні тіла) при інфекції

Шифр НБУВ: РА307540 Пошук видання у каталогах НБУВ 

  Скачати повний текст

Індекс рубрикатора НБУВ: Р265.534 + Е70*745*112.6

Рубрики:

Антигени і антитіла (імунні тіла) при інфекції

Біологія людини

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Запропоновано простий та ефективний спосіб збільшення сорбції ліпополісахаридів (ЛПС) грамнегативних бактерій на поверхні полістиролових планшетів, що не потребує попередньої модифікації поверхні твердої фази полі-L-лізином. Спосіб базується на використанні на стадії іммобілізації ЛПС 0,05 М карбонатного буфера (pH 9,6), який містить 70 % сульфат амонію, внаслідок чого ЛПС істотно зростає, а рівень неспецифічних реакцій залишається низьким. Це відбувається без використання додаткових блокувальних реагентів і дозволяє збільшити чутливість і специфічність визначення анти-ЛПС-антитіл за допомогою методу твердофазового імуноферментного аналізу.

Суть феномену антитілозалежного посилення інфекції (antibody-dependent enhancement - ADE) полягає в посиленні інфекційного процесу за присутності антитіл, специфічних до збудника інфекційної хвороби. ADE розвивається в дві стадії: зовнішнє ADE (extrinsic ADE, eADE) - вірусоспецифічне антитіло, що утворило комплекс з вірусом за допомогою взаємодії його Fc-фрагмента з рецептором Fc (FcR) і/або з рецепторами комплементу на поверхні фагоцитувальних клітин, підсилюють розповсюдження вірусу по фагоцитувальних клітинах; і внутрішнє ADE (intrinsik ADE, iADE) - комплекси "вірусоспецифічне антитіло", що взаємодіють з фагоцитувальною клітиною через Fc-рецептори та рецептори комплементу, запускають сигнальні механізми, блокуючи її антивірусний захист і тим самим сприяють внутрішньоклітинному розмноженню вірусу. Феномен ADE розвивається за інфекційних процесів і у відповідь на вакцинацію і введення імуноглобулінів. У раніше вакцинованої людини він може бути пов'язаний з: неповноцінною імунізацією, особливостями взаємодії збудника інфекційної хвороби з імунною системою людини. Найбільш вірогідний розвиток ADE в осіб, раніше вакцинованих відносно вірусів, збудників інфекційних хвороб, представників родин Orthomyxoviridae, Paramyxoviridae, Rhabdoviridae, Coronaviridae, Retroviridae, Parvoviridae, Filoviridae, Flaviviridae, Togaviridae, Picornaviridae, а також збудників туберкульозу. Запропоновано алгоритм доклінічних досліджень, що мають на меті виявлення ADE і встановлення його природи.

Суть феномена антителозависимого усиления инфекции (antibody-dependent enhancement - ADE) заключается в усилении инфекционного процесса в присутствии антител, специфических к возбудителю инфекционной болезни. ADE развивается в две стадии: внешнее ADE (extrinsic ADE, eADE) - вирусоспецифическое антитело, создавшее комплекс с вирусом с помощью взаимодействия его Fc-фрагмента с рецептором Fc (FcR) и/или с рецепторами комплемента на поверхности фагоцитирующих клеток, усиляют распространение вируса по фагоцитирующим клеткам; и внутреннее ADE (intrinsik ADE, iADE) - комплексы "вирусоспецифическое антитело", взаимодействующие з фагоцитирующей клеткой Fc-рецепторы и рецепторы комплемента, запускают сигнальные механизмы, блокируя ее антивирусную защиту и тем самым способствуют внутриклеточному размножению вируса. Феномен ADE развивается при инфекционных процессах и в ответ на вакцинацию и введение иммуноглобулинов. У ранее вакцинированного человека он может быть связан с: неполноценной иммунизацией, особенностями взаимодействия возбудителя инфекционной болезни с иммунной системой человека. Наиболее возможное развитие ADE у лиц, ранее вакцинированных относительно вирусов, возбудителей инфекционных болезней, представителей семейств Orthomyxoviridae, Paramyxoviridae, Rhabdoviridae, Coronaviridae, Retroviridae, Parvoviridae, Filoviridae, Flaviviridae, Togaviridae, Picornaviridae, а также возбудителей туберкулеза. Предложен алгоритм доклинических исследований, цель которых выявление ADE и установление его природы.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р265.534 + Р194.24-395

Рубрики:

Антигени і антитіла (імунні тіла) при інфекції

Епідеміологія кашлюку (коклюшу)

Шифр НБУВ: Ж14678 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Запропоновано модифіковану загальну модель змішаної інфекції для врахування впливу дифузійних збурень і взаємодії між антигенами на розвиток захворювання. Для знаходження розв'язку вихідної модельної задачі із запізненням розроблено спеціальну покрокову процедуру чисельно-асимптотичного наближення розв'язку відповідної послідовності сингулярно збурених задач без запізнення. Результати комп'ютерного моделювання ілюструють очікуване загострення основного хронічного захворювання при додатковому зараженні організму іншою, більш інтенсивною, вірусною інфекцією. Встановлено, що врахування дифузійного "розсіювання" антигенів приводить до модельного зниження їхньої концентрації у зоні зараження, а отже, і до зниження загальної "гостроти" протікання біінфекції. Також проілюстровано, що ефект дифузійного "розсіювання" приводить до зменшення діапазону зміни модельних значень концентрації антигенів хронічного захворювання при зміні темпів ураження клітин органу-мішені антигенами додаткової вірусної інфекції у заданому діапазоні. Це є важливим для ефективного прогнозування динаміки захворювання у спеціалізованих системах прийняття рішень і формування відповідних індивідуальних програм лікування в умовах, коли виникають ускладнення внаслідок потрапляння в організм додаткової вірусної інфекції.