На основании собственных экспериментальных исследований, а также данных литературы освещены вопросы мембранотропной активности окситоцина, вазопрессина и дезаминоокситоцина, первичные механизмы взаимодействия молекул этих пептидов с искусственными и биологическими мембранами. Постулируется два пути передачи пептидами информации в клетку: 1) классический - гормон-рецепторное взаимодействие; 2) установленный авторами - гормон-липидное взаимодействие.

Наведено огляд літератури та власні результати щодо механізму синтезу, розпаду та біологічної дії головного гормону шишкоподібного тіла - мелатоніну.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.774-2 + Е70*725.381.81

Рубрики:

Гормональні препарати та їх синтетичні аналоги

Біологія людини

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено субциркадіанні ритми вмісту малонового альдегіду, окисно-модифікованих білків, активності каталази в нирках щурів у разі інтоксикації тетрахлорметаном за умов експериментального рівнодення. Показано, що інтоксикація тетрахлорметаном викликає десинхроноз білядобових ритмів досліджуваних показників. П'ятиразове введення інтоксикованим тваринам мелатоніну за умов експериментального рівнодення призводить до відновлення ритмів і корекції абсолютних значень досліджених величин.

Вперше вивчено особливості перебігу окиснювальних процесів у щурів за умов гострого токсичного ураження ацетамінофеном на фоні тривалого введення естрогенів і прогестинів. Встановлено, що гостре отруєння ацетамінофеном після 40-добового введення етинілестрадіолу та левоноргестрелу супроводжується значно вираженішими змінами інтенсивності мікросомного окиснення, процесів енергозабезпечення, більшою інтенсивністю ліпідної пероксидації, виснаженням компонентів ферментної та неферментої ланок антиоксидантної системи, дезінтеграцією клітинних і субклітинних мембран, ніж ізольоване введення ацетамінофену в аналогічній дозі. Доведено позитивний вплив тіотриазоліну на стан окиснювальних процесів, порушених введенням ацетамінофену у токсичній дозі на фоні 40-добового застосування естрогенів і прогестинів.

Розглянуто механізми дії та вплив лікарських засобів (інсуліну) на показники вуглеводного обміну у досліджуваних груп щурів за умов експериментальної зміни кислотно-лужного стану їх організму. Порушення кислотно-лужного стану організму істотно впливає на ефективність дії лікарського препарату. Доведено, що будь-яке поліпшення обміну речовин знижує ризик ускладнень під час застосування інсуліну.

Особливістю дії бета-глюканів є вплив на всі популяції лейкоцитів, що супроводжується активацією фагоцитарної функції. Кортикостероїдні гормони мають імуносупресивну дію. Моделювання імуносупресії надало змогу оцінити зміни в крові під впливом дексаметазону, що є діючою речовиною препарату дексафорт, і бета-глюкану як імуностимулятора. Гематологічні дослідження для з'ясування імуностимулювальної дії бета-глюкану на тлі медикаментозної імуносупресії дексафортом провели з метою з'ясування імунної реактивності організму мурчаків (Cavia porcellus). В умовах віварію провели дослід на 20-и здорових мурчаках (одна контрольна і 3 дослідні групи по 5 особин у кожній групі: I - імуносупресія без імуностимулятора; II - без імуносупресії з імуностимулятором; III - імуносупресія з імуностимулятором). Імуносупресію здійснювали тваринам I і III дослідних груп дворазово з інтервалом кожні 7 діб: підшкірно вводили препарат дексафорт на основі дексаметазону пролонгованої дії (Intervet Schering-Plough Animal Health, Нідерланди). Як імуностимулятор використовували бета-глюкан в дозі 30 мг на кг маси. Препарат задавали випоюванням 1 раз в день щодня протягом 14 діб тваринам II і III дослідних груп після другого введення дексафорту. За дії дексафорту у крові досліджуваних тварин встановлено зменшення кількості лейкоцитів, зокрема лімфоцитів, що відображає імуносупресивний стан організму. Випоювання тваринам бета-глюкану призводило до збільшення у їх крові кількості лейкоцитів, зокрема лімфоцитів і тромбоцитів.

Проаналізовано сучасні джерела літератури про мелатонін, охарактеризовано його роль в окремих системах організму людини. Мелатонін - це універсальна молекула, яка наявна майже в кожному живому організмі, від бактерій до людини. У хребетних, крім продукції периферичними тканинами, мелатонін синтезується централізовано епіфізом мозку. Мета роботи - систематизувати дані літератури про мелатонін, його біологічну роль, ефективність терапії за різних патологічних станів у людини. Висновок: враховуючи те, що мелатонін секретується в різних органах і тканинах і залучений до молекулярних механізмів патологічних процесів, препарати мелатоніну можна розглядати для оптимізації лікування соціально значущих хвороб. Подальші дослідження мелатоніну також можуть сприяти розробці нових підходів для профілактики та лікування вікової патології.