Приведены основные концепции морфогенеза и молекулярные пути патогенно индуцированного апоптоза и некроза нейронов; освещена экспрессия иммуногистохимических маркеров (p53, BCL-x, Bax, CD95-Fas), микроскопические и электронно-микроскопические характеристики апоптоза и некроза нейронов ЦНС после клинической смерти и церебральной ишемии.

Описан разработанный способ моделирования клинической смерти у кошек путём контролируемой и обратимой компрессии грудной клетки с помощью механического тонометра, а также приведен анализ динамики восстановления основных показателей соматоневрологического статуса кошек в раннем постреанимационном периоде при прогностически разных вариантах постреанимационной болезни.

На основании проведенных комплексных нейрогистологических и электронно-микроскопических исследований показано, что через 5 - 8 - 12 - 14 - 18 - 30 сут после перенесенной клинической смерти у умерших больных и экспериментальных кошек в белом веществе и межклеточном нейропиле коры и ствола мозга обнаруживаются локальные деструктивные изменения миелинизированых аксонов по типу вторичной валлеровской дегенерации, а также ретроградные изменения некоторых кортикальных и стволовых нейронов, которые завершаются их ретроградным разрушением/ретроградной дегенерацией. Наиболее вероятными причинами валлеровской дегенерации может быть сегментарное разрушение аксонов в мелких очагах периваскулярного некроза, необратимые постишемически-реперфузионные повреждения дистальной части аксонов и апоптоз периаксональных олигодендроцитов.

Зазначено, що раптова серцева смерть (РСС) у цілому належить до несподіваної смерті як наслідку серцево-судинних захворювань, причому як у людей, що мали хвороби серця, так і у тих, хто не хворів на них. Специфічність цього визначення залежить від того, чи спостерігалися погіршення загального стану; хоча більшість досліджень включають випадки, коли, смерть наступає протягом 1 год після гострої зміни клінічного стану, або несподіваною смертю, що настала протягом 24 год [1-3]. Крім того, раптова зупинка серця описує випадки РСС, що зазначено у реанімаційних записах, або випадки перерваної РСС, за яких індивід пережив зупинку серця.

Зазначено, що хоча точно оцінити частоту раптової серцевої смерті (РСС) неможливо, тільки у США повідомлялося про 184 - 462 тис випадків за рік [1], і 50 - 70 % із них були пов'язані з тахіаритмією. Незалежно від того, наскільки реальний рівень поширення ВСС відповідає зазначеним даним, це велика епідеміологічна проблема, що потребує пильної уваги та пошуку шляхів вирішення. Проте досягнення цієї високої мети пов'язане зі значними труднощами. Першою та найголовнішою є те, що, хоча переважна більшість жертв РСС має супутні структурні патологічні вимірювання серця (зокрема, ішемічну хворобу серця), у значної частини жертв РСС за життя хвороби серця не виявлялися. Під час посмертного розтину найчастіше виявляється прогресуюча ішемічна хвороба серця, часто з ознаками атеросклеротичних бляшок з нестабільною структурою та гострого або давнього інфаркту міокарда (нерідко без клінічних симптомів) [2, 3].

Проаналізовано сучасні дискусійні питання інфузійної терапії септичного шоку (СШ) у дітей. Обговорено протиріччя між ліберальною стратегією інфузійної терапії, що рекомендується в сучасних керівництвах, запропонованих у США та Європі, та результатами ряду досліджень, які доводять негативний вплив агресивної інфузії на наслідки під час проведення інтенсивної терапії. Висвітлено проблему вибору інфузійних засобів і кінцевих точок інфузійної терапії СШ у дітей.

Наведено клінічний випадок ефективного застосування програми фізичної терапії для хворого з тяжким гіпоксично-ішемічним ураженням центральної нервової системи після стану клінічної смерті за умов стаціонару психоневрологічного відділення дитячої обласної лікарні. Програму було розподілено на 3 етапи і спрямовано на максимальну корекцію стійких рухових і когнітивних порушень. Тривалість програми фізичної терапії - 4 тиж, тривалість кожного заняття, як правило, 3 - 4 год щоденно, відповідно до функціонального стану пацієнта. Ефективність програми оцінювалася комплексно: за змінами м'язового тонусу, рухливості суглобів, фізіологічних вигинів хребта, тактильної та больової чутливості, показників свідомості, психоемоційного стану; за відновленням контролю акту сечовипускання та дефекації; за покращанням когнітивних здібностей (мовлення та реакції на звернену до пацієнта мови, здатністю до малювання, читання, письма, лічби); за обсягом навичок самообслуговування. Використовувалися засоби: позиціювання, лонгетування, загальний, дренажний та постуральний масажі, дихальна гімнастика, апаратні засоби фізіотерапії, пасивні й активні вправи для зміцнення м'язів, тренування контролю стереотипних рухів, покращання їх координації, відновлення рівноваги у вертикальному стані та навичок самостійного сидіння, ходи. Активне використання залучених засобів фізіотерапії на фоні медикаментозного лікування надало змогу досягти максимального відновлення рухових і когнітивних порушень, уникнути тяжкої інвалідизації, соціалізувати пацієнта. Зазначено, що цей клінічний випадок ілюструє важливість і необхідність систематичного застосування засобів фізичної терапії для хворих з тяжкими порушеннями діяльності центральної нервової системи у закладах охорони здоров'я, що мають бути забезпечені фізіотерапевтами, ерготерапевтами.

Розширення зіниць традиційно вважається однією з основних ознак клінічної смерті і смерті мозку. Однак в клінічній практиці нерідко навіть після настання біологічної смерті діаметр зіниці залишається середнім. Оцінка діаметру зіниць не входить у сучасні протоколи серцево-легеневої реанімації і діагностики смерті мозку.