Доведено, що розвиток хронічної серцевої недостатності (ХСН) у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) та артеріальну гіпертензію (АГ) супроводжується достовірним збільшенням вмісту в сироватці крові прозапального цитокіну фактора некрозу пухлини (ФНП-альфа). Вміст рецепторів фактора некрозу пухлини І типу (рФНП-РІ) виявляє більш виражений кореляційний зв'язок з функціональним класом ХСН, ніж ФНП-альфа. Проведення патогенетичного лікування сприяє достовірному зниженню активності ФНП-альфа та тенденції до збільшення циркуляції рФНП-РІ.

Доказано, что развитие хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) и артериальной гипертензией (АГ), сопровождается достоверным увеличением содержания в сыворотке крови провоспалительного цитокина фактора некроза опухоли (ФНО-альфа). Содержание рецепторов фактора некроза опухоли І типа (рФНО-РІ) имеет более выраженную корреляционую связь с функциональным классом ХСН, чем ФНО-альфа. Проведение патогенетического лечения приводит к достоверному снижению активности ФНО-альфа и тенденции к увеличению циркуляции рФНО-РІ.

Обследованы 105 больных гипертонической болезнью в сочетании с ишемической болезнью сердца среднего, пожилого и старческого возраста с бессимптомной диастолической дисфункцией сердца, I и IIA клинической стадией хронической сердечной недостаточности (ХСН). Определены показатели периферического отдела стресс-системы - кортизола и инсулина, а также регуляторный фактор стресс-реакции и адаптации - оксид азота в крови. Выделено два варианта реагирования периферического отдела стресс-системы: в виде его активации либо депрессии; второй вариант оказался более благоприятным. С возрастом у больных с ХСН обнаружено нарушение состояния NO-ергической стресслимитирующей системы в виде ее депрессии с последующим истощением и утратой адаптационной функции.

Ключ. слова: хроническая сердечная недостаточность, постинфарктный кардиосклероз, цитокины, альдостерон, мозговой натрийуретический пептид
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09-2

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Шифр НБУВ: Ж69231/мед. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: хроническая сердечная недостаточность, гемодинамика
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09-29

Шифр НБУВ: Ж69231/мед. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: саркоидоз, рентгенодиагностика, диастолическая функция сердца
Індекс рубрикатора НБУВ: Р543.602-4 + Р410.09-2

Рубрики:

Саркоїд Бека (хвороба Беньє – Бека – Шаумана)

Серцево-судинна недостатність

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: хронічна серцева недостатність, ремоделювання міокарда, гемостаз
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09-29

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Шифр НБУВ: Ж69231/мед. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09-2

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: серцева недостатність, фактор некрозу пухлин alpha, інтерлейкін 6
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09-2

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: хроническая сердечная недостаточность, эналаприл, Метопролол, апоптоз, фактор некроза опухоли alpha, р53 и sCD95
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09-2

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Определены механизмы развития процессов воспаления при хронической сердечной недостаточности (ХСН) II функционального класса (ФК), а также изучено влияние этих процессов на другие гуморальные системы обеспечения гомеостаза организма. Исследования показали, что уже на этапе II ФК ХСН начинают активно включаться механизмы апоптоза клеток, в том числе и кардиомиоцитов, что способствует развитию дистрофии миокарда. Закладываются механизмы развития анемии и диспротеинемии. Выявлено, что продукты пероксидации белков активизируют пероксидацию липидов и приводят к истощению антиоксидантов. В хроническом воспалении основную роль играет ИЛ-6, стимулируемый АТ II. Он влияет на катаболизм и приводит к деградации белков, т.е. способствует развитию синдрома кахексии. В то же время ИЛ-6 стимулирует синтез белков антиоксидантной системы.

Определен вклад воспалительных процессов в тяжесть ХСН, и выделены иммунологические реакции, играющие роль в механизмах развития и прогрессирования ХСН. Выявлено, что в нарастании тяжести ХСН доминирующим является вариант иммунного, а не асептического воспаления. При этом наблюдается преобладание гранулоцитов над агранулоцитами. Установлено, что активация клеточных иммунных реакций, степень нарушения метаболизма окисленных белков и МСМ в большей степени связаны с развитием ХСН, активность цитокинов ИЛ-1 и ИЛ-6 зависит приблизительно в одинаковой степени от первичных и вторичных, а ФНО - от вторичных механизмов патогенеза ХСН.

Приведены данные об изменениях содержания маркеров цистатина C и NT-pro-BNP в сыворотке у 111 больных сердечной недостаточностью (СН) ишемического генеза в зависимости от ее стадии. Установлено, что содержание цистатина C и NT-pro-BNP в сыворотке у больных СН ишемического генеза изменяется однонаправленно: достоверно возрастает по мере увеличения ее стадии. При I и II-А стадии СН ишемического генеза содержание сывороточного цистатина C находится в прямой зависимости от размеров правого желудочка и правого предсердия, и только на II-Б стадии - в прямой зависимости от линейных и объемных показателей левого желудочка и давления заклинивания легочных капилляров.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09-2

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто основні теорії патогенезу хронічної серцевої недостатності. Особливу увагу приділено хімазі. Наведено результати експериментальних та клінічних досліджень, що підтверджують активну участь протеїнази у формуванні цієї патології.

Досліджено закономірності ремоделювання, адаптаційних змін серця та обгрунтовано тактику ведення хворих легеневою артеріальною гіпертензією (ЛАГ). Вперше визначено закономірності перебудови структур і функцій правого та лівого шлуночків серця внаслідок ЛАГ, їх взаємозв'язок із рівнем тиску у легеневій артерії, а також розкрито особливості взаємодії шлуночків серця. Виділено критерії, що найбільшою мірою відображають процес ремоделювання серця. Конкретизовано закономірності розвитку та перебігу хронічної серцевої недостатності (ХСН) у хворих із ЛАГ. Вперше проведено зіставлення адаптаційних змін серця з функціональними класами ХСН. Запропоновано способи прогнозування перебігу ХСН і лікування ЛАГ, алгоритм тактики ведення хворих із ЛАГ, доцільність та ефективність яких обгрунтовано теоретично та підтверджено практично.

Робота присвячена вивченню механізмів змін енергетичного обміну у серці в експерименті на молодих і старших кардіоміопатичних хом'яках. Доведено, що у хворих тварин є нижчий рівень фосфатних сполук (АТФ, НАД, Фк, Фн), особливо в некротичній стадії захворювання. Імобілізаційний стрес приводить до ще більшого зниження концентрації фосфатовмісних сполук у серці. За умов тотальної ішемії серця у хворих тварин виявлено знижений енергетичний потенціал при кращій здатності до його відновлення. На ізольованих мітохондріях виявлено пригнічення можливостей синтезу АТФ. Встановлено кальцієвий механізм змін енергетичного обміну, особливо в некротичній стадії захворювання.

Встановлено, що донатори оксиду азоту - нітрогліцерин і нітропрусид натрію викликають зниження скоротливої функції міокарда та покращання коронарного потоку ізольованого серця за Лангендорфом. Тривале введення попередника NO - L-аргініну щурам з коарктацією аорти призводить до суттєвого збільшення маси серця, його функції, збереження скоротливих і енергопродукуючих структур. Властива для щурів негативна хроноінотропна залежність у разі гіперфункції та гіпертрофії зникає. Одноразове введення нітрогліцерину за умов гіперфункції та гіпертрофії відновлює негативну хроноінотропну залежність. Тривале введення L-аргініну перетворює негативну хроноінотропну залежність на дугоподібну. Виявлені зміни хроноінотропних реакцій у разі гіперфункції та гіпертрофії міокарда пов'язані з порушенням перерозподілу іонів кальцію між внутрішньоклітинними депо та позаклітинним середовищем у систолі та діастолі.

  Скачати повний текст

Вивчено морфофункціональний стан провідної системи серця в динаміці прогресування хронічної серцевої недостатності (ХСН), що виникла на тлі ішемічної хвороби серця та гіпертонічної хвороби, обгрунтовано механізм виникнення аритмій і блокад. Виявлено, що зростання склеротичних та атрофічних процесів у провідній системі серця прямо пропорційне стадії серцевої недостатності, що в комплексі з їх дистрофічними змінами на тлі гіперпродукції ендотеліну-1 призводить до виникнення аритмій. На стадії серцевої недостатності IIA розвивається комплекс пристосовних реакцій, спрямованих на збільшення обмінно-синтетичних процесів у провідних кардіоміоцитах, що надалі спричиняє виснаження морфофункціональних резервів з наступним зривом компенсаторно-пристосовних процесів. Виявлено взаємозв'язки між стадією ХСН та характером кількісного й якісного складу сполучної тканини та судин провідної системи серця.

Вивчено стан внутрішньосерцевої гемодинаміки, особливості ремоделювання серця, оцінні ролі дисфункції ендотелію, як негемодинамічного фактора, що сприяє розвитку ремоделювання та гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ) у хворих на анкілозивний спондилоартрит (АС). Встановлено, що у 32 % хворих на АС ознаки ремоделювання ЛШ є порушенням швидкісних і тимчасових параметрів діастолічної функції за типом уповільненої релаксації. Визначено наступні патерни геометричного ремоделювання ЛШ у пацієнтів, хворих на АС без артеріальної гіпертензії, а саме: нормальний (48 %) й ексцентричний типи (30 %), концентрична гіпертрофія (10 %), концентричне ремоделювання (2 %). Уточнено ступінь гемодинамічних змін на рівні макроциркуляторного русла загальних сонних, хребетних, стегнових, нирокових артерій, хворих на АС.