Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-3 + Р410.130.11-3

Рубрики:

Цукровий діабет

Міокардити

Шифр НБУВ: Ж16999 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведено комплексное изучение клинико-биохимических, иммунологических и электрофизиологических изменений у больных дифтерийным миокардитом, уточнена их роль в патогенезе миокардита, диагностическая и прогностическая значимость.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.130.11-3

Рубрики:

Міокардити

Шифр НБУВ: Ж16999 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.130.11-3

Рубрики:

Міокардити

Шифр НБУВ: Ж16999 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.130.11-3

Рубрики:

Міокардити

Шифр НБУВ: Ж16999 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Рассмотрена актуальная проблема - состояние фибриногена и методы лечения больных с острым вирусным миокардитом (ОВМ). Впервые доказано, что уменьшение концентрации фибриногена как показателя тромбинемии статистически достоверно коррелирует со степенью тяжести ОВМ. Получены убедительные, статистически достоверные данные о снижении концентрации фибриногена у больных с ОВМ при применении комплексной терапии: у больных с легкой степенью тяжести, легкой с повышенными показателями гемостаза, а также со степенью средней тяжести с использованием диклофенака, гепарина, тиотриазолина, при тяжелой степени - преднизолона, гепарина, тиотриазолина, что может служить критерием выбора лечения.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.130.11-3

Рубрики:

Міокардити

Шифр НБУВ: Ж16999 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Показано, что у 12 % больных выявлена легкая степень клинического течения, которая по клинике и состоянию фракции выброса относится к легкой степени, а по показателям гемостаза приближается к средней степени тяжести клинического течения. Открытие этого факта требует от врача особого внимания при лечении больных данной группы с целью предупреждения трансформации в более тяжелую степень клинического течения острого вирусного миокардита.

Изучена взаимосвязь тяжести клинического течения гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) и полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента. Обследованы 60 больных в возрасте от 7-ми до 81-го года. Проведено эхокардиографическое исследование, оценено наличие или отсутствие обструкции выходного тракта левого желудочка. Оценку диастолической функции левого желудочка проводили на основании изучения трансмитрального потока. С помощью метода полимеразной цепной реакции установлены три варианта генотипа. Результаты исследования показали, что полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента непосредственно влияет на тяжесть течения ГКМП.

Ключ. слова: міокардит, респіраторно-вірусна інфекція, пневмококова пневмонія, клінічний перебіг
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.130.11-3 + Р412.301.19-3

Рубрики:

Міокардити

Інші пневмонії

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено особливості патоморфологічних змін у міокарді і коронарних артеріях за дилатаційної кардіоміопатії (ДКМП) і роль ксенобіотиків в її розвитку. Проведено ретроспективний аналіз 91-го протоколу патолого-анатомічних розтинів померлих внаслідок цього захворювання. Виявлено, що більшість померлих (75 %) в процесі професійної діяльності зазнавали тривалого впливу ксенобіотиків. Особливістю ДКМП у цих осіб є гіпертрофія стінок міокарда, в тому числі - за відсутності в анамнезі артеріальної гіпертензії. Дистрофія, фрагментація, некроз одних кардіоміоцитів і, як наслідок, нерівномірна компенсаторна гіпертрофія інших зумовлені ушкодженням кардіоміоцитів ксенобіотиками. Одночасно виникали зміни в інтерстиції (набряк, інфільтрація, фіброз), включаючи периваскулярні зони, і склероз ендокарда. Вказані патогістологічні зміни лежать в основі ремоделювання міокарда, дилатації камер серця і гіпертрофії його стінок. У померлих, які зазнавали впливу ксенобіотиків, частіше виявляли пристінкові тромби у камерах серця, які згодом ставали причиною тромбоемболічних ускладнень і смерті. У більшості померлих (переважно - осіб зі шкідливими умовами роботи) зміни у коронарних артеріях були відсутніми або мали неатеросклеротичний характер (дифузне потовщення, проліферація інтими і медії, склероз, фіброзні бляшки).

На підставі тривалого динамічного спостереження, аналізу великої кількості клінічних випадків проведено поглиблене вивчення перебігу дифтерійних міокардитів (ДМ) (раннього та пізнього) різного ступеня важкості впродовж трирічного спостереження. Вивчено рівень фактора некрозу пухлин у реконвалесцентів ДМ на 6 - 12-му місяці хвороби з урахуванням проявів серцевої недостатності (СН). Установлено відмінності клінічного перебігу та характеру гемодинаміки за динамічного спотереження у реконвалесцентів раннього та пізнього ДМ у порівнянні з реконвалесцентами неспецифічного інфекційно-алергічного міокардиту. Ці відмінності відображають особливості патогенезу пошкодження міокарду зазначених ускладнень та зумовлюють використання певних підходів до їх лікування. Досліджено функціональний стан серцево-судинної системи у реконвалесцентів раннього ДМ (РДМ), пізнього ДМ (ПДМ) і неспецифічного інфекційно-алергічного міокардиту. Застосування навантажувальних тестів дозволяє об'єктивізувати зміни гемодинаміки у реконвалесцентів РДМ і ПДМ за різних етапів хвороби. Велоергометрична навантажувальна проба уможливлює кількісне визначення функціонального стану серцево-судинної системи, розробки й обгрунтування рекомендації щодо трудового режиму та трудової діяльності реконвалесцентів. Оцінено толерантність до фізичного навантаження та визначено реакцію на неї серцево-судинної системи впродовж реабілітаційного періоду після перенесених дифтерійних міокардитів. Проведено диференціацію органічних і функціональних змін на електрокардіограмі у реконвалесцентів РДМ і ПДМ. Проаналізовано їх якість життя.

Досліджено шляхи оптимізації діагностики, лікування та диспансеризації хворих з різними варіантами дифтерійного міокардиту на основі комплексної оцінки клінічного перебігу, найближчих і віддалених наслідків, функціонального стану міокарда та стану вегетативної нервової системи в зівставленні з хворими неспецифічним інфекційно-алергічним міокардитом. Обстежено 149 хворих. Обгрунтовано обсяг обстеження, необхідний для своєчасної діагностики міокардита у хворих на дифтерію та терміни його проведення. Уточнено комплекс діагностичних критеріїв даного захворювання, зокрема його легких форм. З урахуванням характеру найчастіших ускладнень і змін систолічної та діастолічної функцій міокарда в гострому та віддаленому періодах оптимізовано рекомендації для лікування та розроблено систему диспансерного нагляду за хворими.

Вперше визначено особливості ремоделювання серця у разі гострого та хронічного міокардиту (МК) з різною тяжкістю перебігу, порушення діастолічної та систолічної функцій шлуночків, змін показників еходенситометрії серця, що сприяє поглибленню наукових уявлень про розвиток МК і суттєво покращує діагностику захворювання. Вперше доведено взаємозв'язок активності системної запальної відповіді, рівня цитокінів, ЕхоКГ показників серця й еходенситометрії у хворих на гострий та хронічний МК різної тяжкості перебігу, що дозволяє вдосконалити діагностику. Вдосконалено та запропоновано використання інтегрального показника гострої запальної відповіді для підтвердження запалення у разі гострого та хронічного МК різної тяжкості. З'ясовано вплив медикаментозного лікування згідно зі стандартами на клініко-інструментальні показники, рівень цитокінів у хворих на гострий та хронічний МК різної тяжкості.

Вперше встановлено, що у хворих на гострий вірусний міокардит (ГВМ) всіх ступенів тяжкості клінічного перебігу зміни в показниках фібриногену, розчинних комплексів мономерного фібрину, продуктів його деградації, активованого плазміногену, часу рекальцифікації плазми крові, толерантності плазми до гепарину крові, фібринолітичної активності плазми крові, спонтанного фібринолізу, часу лізису еуглобуліновоіо згустка, гепарину крові, антитромбіну III, тромбоцитів свідчать про пригнічення процесів фібринолізу, вираженість якого статистично достовірно корелює із ступенем тяжкості клінічного перебігу ГВМ. Для запобігання розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові необхідне проведення медикаментозної корекції.

Визначено толерантність до фізичного навантаження та її гемодинамічне забезпечення у 37 хворих, які перенесли дифтерійний міокардит (ДМ) та у 31 хворого після неспецифічного інфекційно-алергічного міокардиту (НІАМ). Пробу з дозованим фізичним навантаженням проводили в ранній (через 3 міс) і пізній (через 12 і 24 міс) періоди після виникнення міокардиту. Для раннього періоду після ДМ характерне значне зниження толерантності до фізичного навантаження та її гемодинамічне забезпечення у порівнянні з здоровими та особами, що перенесли НІАМ. У віддаленому періоді (через 24 міс) толерантність до фізичного навантаження підвищується на 21,5 % у чоловіків та на 18,6 % у жінок після ДМ, що зумовлює можливість проведення ранніх реабілітаційних заходів.

Одним із серйозних проявів ураження серцево-судинної системи у хворих на гіпотиреоз є дистрофія міокарда, яка супроводжується зниженням його скорочувальної функції, призводить до розвитку синдрому гіподинамії міокарда та проявляється його систолічною дисфункцією. Синдром гіподинамії міокарда наростає в разі збільшення степеня важкості хвороби.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.130.11-3 + Р410.109

Рубрики:

Міокардити

Порушення ритму (аритмія) серця

Шифр НБУВ: Ж14660 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.130.11-3

Рубрики:

Міокардити

Шифр НБУВ: Ж14660 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.130.11-3

Рубрики:

Міокардити

Шифр НБУВ: Ж14660 Пошук видання у каталогах НБУВ