Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-3

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: ДС40371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-3

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: ДС40371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-3

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: ДС40371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-3

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: ДС40371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-3

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: ДС43587 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-3

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: ДС43587 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-3

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: ДС43587 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-3

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: ДС43587 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-37

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: ДС49105 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-3

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: ДС47360 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-37

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: ДС49105 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-3

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: ДС47360 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проаналізовані характер, частота та тривалість ішемії міокарда за різних варіантів гострого інфаркта міокарда, зроблені уточнення деяких патогенетичних механізмів розвитку "німої" ішемії міокарда. Вивчена роль добового моніторування електрокардіограми в аналізі перебігу різних періодів інфаркту міокарда, проаналізований зв'язок змін при холтеровському моніторуванні ЕКГ та серцевої гемодинаміки хворих інфарктом міокарда, доведена необхідність застосування ЕКГ-моніторинга для контролю ефективності лікування цієї категорії хворих. Оцінена ефективність використання тромболітичної та антиоксидантної терапії в лікуванні гострішого та гострого періодів інфаркту міокарда, роль запропонованої терапії в лікуванні та профілактиці епізодів "німої" ішемії міокарда з урахуванням оцінки їх впливу на подальший перебіг інфаркту міокарда.

Дисертацію присвячено вивченню ролі гуморальних порушень судинного ендотелію при гострому інфаркті міокарда (ІМ) в залежності від клінічного перебігу. Зроблено оцінку клінічної ефективності їх корекції інгібіторами ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ). За допомогою факторного та системного аналізу розроблено різноманітні прогностичні моделі для оцінки особливостей перебігу гострого ІМ та побудовано загальний алгоритм індивідуалізованої терапії хворих на гострий ІМ. Доведено, що ендотеліальна дисфункція є одним з факторів розвитку гострого ІМ. У залежності від об'єму осередку ураження відмічається різниця в домінуванні вазоконстрикторних і вазоділятуючих факторів судинного ендотелію: при трансмуральному ІМ - вазоділятаторів, при дрібновогневому ІМ - вазоконстрикторів. Встановлено, що додаткове призначення інгібіторів АПФ викликає значну перебудову функціональної системи організму, яка виражається в зниженні міжсистемної та підвищенні внутрішньосистемної інтеграції ендотеліальних факторів, що свідчить про зменшення функціональної напруги системи і формування якісно нової функціональної системи, володіючої більш значними компенсаторними властивостями. Найбільш ефективним методом лікування ІМ є сумісне застосування системної тромболітичної терапії та призначення інгібіторів АПФ з першої доби лікування. Комбінація інгібіторів АПФ та бета-блокаторів без тромболітичної терапії є недостатньо ефективною як при ускладненому, так і при неускладненому перебігу ІМ.

Дисертація присвячена встановленню клініко-функціональних критеріїв об'єктивізації стану хворих гострим інфарктом міокарда з ранньою постінфарктною стенокардією. На підставі результатів обстеження в динаміці 100 хворих (48 з них з ранньою постінфарктною стенокардією) були розроблені клініко-діагностичні заходи, терапевтична тактика ведення хворих з благоприємним перебігом хвороби та високим ризиком розвитку ускладнень, показань, щодо визначення строків непрацездатності та хірургічного втручання. Так, постінфарктна стенокардія достовірно частіше виникає у хворих після дрібновогнищевого та повторного ураження, а також на фоні гіпертонічної хвороби. Її розвиток не залежить від ступеню порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки. Циркадність розвитку ішемії та зміни показників біологічно активних речовин дозволяють припустити наявність функціонального фактору в генезі ранньої постінфарктної стенокардії. Підвищення залишкової працездатності частіше спостерігається в осіб зі стенокардією, що вперше виникла після інфаркту, в той час як хворі з стенокардією до і після інфаркту потребують хірургічного втручання.

Проаналізовано характер, частоту та тривалість ішемії міокарда за різних варіантів гострого інфаркту, а також з'ясовано деякі патогенетичні механізми розвитку "німої" ішемії міокарда. Розкрито роль добового моніторування електрокардіограми в аналізі перебігу різних періодів інфаркту міокарда. Встановлено зв'язок змін під час холтеровського моніторування ЕКГ і серцевої гемодинаміки хворих інфарктом міокарда з епізодами "німої" ішемії міокарда, а також доведено необхідність застосування ЕКГ-моніторингу для контролю ефективності лікування даної категорії хворих. Оцінено ефективність використання тромболітичної та антиоксидантної терапії в лікуванні гострішого та гострого періодів інфаркту міокарда, а також роль запропонованої терапії у лікуванні та профілактиці епізодів "німої" ішемії міокарда з урахуванням оцінки їх впливу на подальший перебіг інфаркту міокарда.

Дисертація присвячена питанням розробки критеріїв прогнозування розвитку застійної серцевої недостатності за даними змін показників систолічної та діастолічної функцій лівого шлуночка у початковому періоді інфаркта міокарда. Наведені дані аналізу стану внутрішньосерцевої гемодинаміки, вегетативної регуляції серцевого ритму у перші 10 діб інфаркта міокарда із зубцем Q та через 1 рік після перенесеного захворювання, який дозволив виділити прогностично значимі рівні зниження насосної функції лівого шлуночка, визначити місце рестриктивного типу його діастолічного наповнення та синдрому прогресуючої ділатації у формуванні застійної серцевої недостатності у постінфарктному періоді. На підставі отриманих результатів розроблені рекомендації щодо лікування хворих у залежності від стану систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка.

Проаналізовані патогенетичні особливості розвитку та опрацьовані нові методи ефективного лікування гострого інфаркту міокарда, як однієї з головних причин інвалідизації та смертності населення розвинутих країн світу. Вивчена роль окремих показників дисфункції ендотелію в патогенезі гострого інфаркту міокарда, особливостей впливу на них інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту і на цій основі розроблені диференційовані схеми корекції виявлених порушень.

Обстежено 130 хворих на гострий інфаркт міокарда віком 17 - 82 роки з трансмуральним ураженням у 73, крупновогнищевим - у 47 та дрібновогнищевим - у 10 хворих. Інфаркт міокарда був первинним у 113 та повторним - у 17 хворих і локалізувався на передній стінці у 88, на задній - у 42 хворих. Розглянуто дисперсії відрізка QT та його частин у хворих. Відзначено, що виникнення гострого інфаркту міокарда супроводжується збільшенням коригованих і некоригованих показників дисперсії QT у 2,6 - 3,5 рази у порівнянні з контрольною групою, починаючи з перших днів гострого періоду захворювання, деяким зменшенням даних показників у середині підгострого періоду та повторним підвищенням на початку періоду одужання. Більш високі показники дисперсії QT виявлено у хворих зі злоякісними аритміями. Внаслідок того, що дисперсія інтервалу QT та його частин - показник негомогенності реполяризації, вона є основою виникнення аритмій під час гострого інфаркту міокарда. Ріст показників дисперсії QT обумовлений виникненням самого інфаркту міокарда і наявністю артеріальної гіпертонії, сахарного діабету та розміром ураження серця і величиною фракції вигнання лівого шлуночка серця. Успішне використання тромболітичної терапії стрептокіназою та інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту, атенололу та аміодарону зменшує рівень показників дисперсії QT та його частин, що свідчить про зменшення гетерогенності реполяризації під час гострого інфаркту міокарда. Визначення показників дисперсії QT та його частин має високу прогностичну цінність, чутливість та специфічність, що зумовлює їх використання з діагностичною метою та для контролю

Роботу присвячено вирішенню конкретної проблеми сучасної кардіології - підвищенню ефективності надання терапевтичної допомоги хворим на гострий інфаркт міокарда (ГІМ) завдяки подальшій індивідуалізації лікувальних засобів та поширенню клінічного використання результатів математичного прогнозування. Запропоновано новий підхід до розробки схем медикаментозної терапії ГІМ, що базується на використанні моделей прогнозу коротко- та довгострокового виходу захворювання і дає змогу максимально врахувати особливості перебігу ГІМ у конкретного пацієнта. Було виявлено та проаналізовано зміни у перебігу гострого інфаркту міокарда, які сталися протягом останнього десятиріччя, вивчено прогностичну цінність ряду клінічних, інструментальних та демографічних показників, які широко визначаються. Запропоновано прогностичні коефіцієнти, які допомагають лікареві оцінити стан хворого, швидко призначити та своєчасно коригувати медикаментозну терапію. Розроблено схеми медикаментозної терапії гострого інфаркту міокарда, які враховують особливості перебігу захворювання у конкретного хворого. Вивчено їх клінічну ефективність.