Представлені дослідження по ефективності дециметровохвильової терапії, вуглекислих ванн, медикаментозних засобів в медичній реабілітації хворих неспецифічним аортоартеріїтом черевного відділу. Показано, що застосування запропонованих комплексів здійснює однонаправлену позитивну патогенетичну дію різного ступеня вираженості. Покращуються характеристики стану стінки черевної аорти, магістрального та регіонального кровотоку за даними ультрахвильового сканування, доплерографії, реовазографії і гепатографії. Це з'ясовує механізми досягнення ремісії досліджуваного захворювання.

На основі комплексного обстеження та лікування 110 хворих похилого та старечого віку з аневризмою черевної частини аорти вивчені структурно-функціональні особливості аневризми, обгрунтована доцільність застосування методів діагностики, розроблені показання та методи оперативного втручання. Запропоновані заочеревинний доступ та нові способи реконструктивних операцій. Це дозволило досягти добрих результатів оперативного лікування у 94,5% пацієнтів. Показник виживання хворих через 1 рік становив 95,2%, через 3 роки - 83,9%, через 5 років - 67,3%.

Описано два випадки синдрому Марфана у чоловіків віком 18 і 26 років. Діагноз поставлено з огляду трупів після раптової смерті, даних судово-медичних розтинів та некропсії.

Проаналізовано, що за останні 20 років (1981 - 2000 рр.) розшаровуючі аневризми аорти (РАА) виявлено у 131-го померлого. При цьому у 1991 - 2000 рр. кількість РАА збільшилась у 2 рази у порівнянні з 1981 - 1990 рр. Серед причин РАА виявлено: атеросклероз - 83 спостереження, кістозний медіанекроз аорти - синдром Гзеля - Ердгейма - 25, неспецифічний аортоартеріїт - 9, синдром Марфана - 4, сифіліс - 1, інші причини - 9. Серед померлих переважали чоловіки (80,2 %), серед них 23,2 % - віком до 50-ти років. У більшості випадків аневризми локалізувались у низхідній частині аорти. Ураження всієї аорти із розшаруванням та утворенням двостовбурового просвіту найчастіше виявлялося за синдрому Гзеля - Ердгейма.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.212.036 + Р412-2

Рубрики:

Аневризми аорти

Хвороби системи дихання

Шифр НБУВ: Ж26828 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вперше проведено порівняльний аналіз будови стінки аорти та vasa vasorum аорти у випадку неускладненого атеросклерозу, аневризми черевної частини аорти (АЧЧА) та синдрому Леріша (СЛ). Вперше доведено, що у разі АЧЧА та СЛ відбуваються виражені типові дистрофічні зміни в усіх відділах стінки аорти, незалежно від наявності атеросклеротичних бляшок. Встановлено, що у випадку АЧЧА неоангіогенез супроводжується глибоким проникненням капілярів у середню оболонку стінки аорти, утворенням характерних щілинних і синусоїдних мікросудин; спостерігається утворення кіст у результаті деградації гладком'язових клітин та еластичних волокон. Досліджено, що у випадку переважають атрофічні зміни у середній оболонці, а у разі СЛ - потовщення внутрішньої оболонки стінки аорти у результаті розвитку м'язово-еластичної гіперплазії. Вперше з'ясовано, що в основі морфогенезу АЧЧА та СЛ лежать обумовлені хронічною гіпоксією відмінні від атеросклерозу, різні за своїми проявами та локалізацією дистрофічні процеси.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.212.036-2

Рубрики:

Аневризми аорти

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Визначено характерні варіанти макроскопічної картини аневризм за умов медіанекрозу аорти. Встановлено, що розшарування та розрив аорти виникає у випадку медіанекрозу без попередньої дилатації судинного просвіту. Описано комплекс патоморфологічних проявів, характерних для медіанекрозу аорти. Доведено, що один патологічний процес захоплює аорту на всьому протязі та її гілки, а в різних частинах судиної стінки спостерігаються однотипні зміни, але на різних стадіях розвитку цього процесу. Вперше на на підставі результатів морфологічного і спектрографічного досліджень запропоновано гіпотезу механізму розвитку патологічного процесу у випадку медіанекрозу аорти. З'ясовано, що токсичний вплив ксенобіотиків, зокрема, кадмію, на гладком'язові клітини призводить до зниження продукції елементів екстрацелюлярного матриксу - еластину та до вакуольної дистрофії гладко-м'язових клітин з накопиченням глікозаміногліканів. Доведено, що фізіологічна концентрація еластаз за умов альтерації гладко-м'язових клітин призводить до вогнищевого еластолізу за умови відсутності фізіологічної регенерації з наступним формуванням кістоподібних порожнин, що створює передумови для розриву та розшарування стінки аорти в момент критичних змін гемодинаміки.

Здійснено оцінку та зіставлення результатів систолічної та діастолічної функцій лівого шлуночка, центральної гемодинаміки у хворих на ішемічну хворобу серця із супутнім аортальним стенозом (АС) залежно від функціонального класу пацієнтів і величини трансаортального градієнта тиску. Доведено, що наявність супутнього АС обумовлює більшу частоту діастолічної дисфункції. Проведено дослідження залежності розвитку дегенеративного АС від порушень ліпідного обміну та імунних змін. Обгрунтовано доцільність використання інгібітора АПФ еналаприлу для лікування даної категорії хворих. Установлено, шо ступінь супутнього дегенеративного АС і характер діастолічного трансмітрального кровотоку є критеріями для вибору дози препарату.

Встановлено закономірності змін біохімічних компонентів сполучної тканини, фібринолітичної системи та фібронектину у хворих на аневризму аорти й обгрунтовано можливість використання одежаних даних для прогнозування загрози її розриву у порівнянні з облітеруючим атеросклерозом нижніх кінцівок і синдромом Лериша. На підставі аналізу результатів обстеження 106-ти хворих виявлено, що розвиток аневризми аорти супроводжується значними змінами гомеостазу, зокрема стану сполучної тканини її стінки й агрегатного стану крові. Встановлено закономірності змін вмісту метаболітів екстрацелюлярного матрикса сполучної тканини та фібринолізу у біологічних рідинах осіб, хворих на аневризму аорти з загрозою розриву у порівнянні з групами пацієнтів з синдромом Лериша та облітеруючим атеросклерозом судин нижніх кінців. Встановлено роль вмісту оксипроліну, уронових кислот у сечі, сумарних сульфатованих глікозаміногліканів та їх фракцій, сумарних хондроїтин-сульфатів і гликопротеїнів, вмісту фібриногену, фібронектину, продуктів деградації фібрину/фібриногену, розчинних фібринмономерних комплексів у крові, а також часового періоду та коефіцієнта лізису еуглобулінів як допоміжних діагностичних показників прогнозування загрози розриву аневризми аорти. В експерименті на білих щурах доведено, що тканина аорти першочергово реагує на дію стресових факторів у порівнянні з кістковою.

Уперше у хворих на аортальний стеноз (АС) під час проведення аналізу особливостей гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ) вивчено значення кінцево-систолічної напруги стінок ЛШ, що дало змогу встановити наявність "неадекватного" характеру гіпертрофії у хворих з різним ступенем АС. Визначено варіанти порушення діастолічного наповнення ЛШ у випадку АС та обгрунтовано негативну прогностичну значущість псевдонормального типу трансмітрального кровотоку. На підставі даних клініко-ехокардіографічних зіставлень, а також даних динамічного проспективного спостереження встановлено незалежні чинники ризику розвитку стенокардії, клінічних проявів серцевої недостатності, синкопальних станів і життєнебезпечних порушень ритму та провідності серця.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.212-3

Рубрики:

Хвороби аорти

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Зазначено, що серед захворювань аорти особливе місце займають розшаровувальні аневризми аорти (РАА), які є складними для діагностики та лікування і супроводжуються високою летальністю. Мета - дослідити й описати можливі клінічні симптомокомплекси - маски РАА у разі медіонекрозу аорти (МНА). Проаналізовано 36 випадків смерті від РАА у разі МНА за 1998 - 2001 рр. Серед померлих превалювали чоловіки (28, або 77 %), з них 14 (39 %) померли у віці - до 50 років. Прижиттєво правильний діагноз РАА встановлено у 40,6 % випадків. Під час аналізу клінічної картини та даних автопсій виділено такі клінічні маски: "коронарні" (у 16, або 44,4 % випадків), "судинні периферичні" (у 3, або 8,4 %), "легеневі" (у 4, або 11,1 %), "церебральні" (у 5, або 13,9 %), "шлунково-кишкові" (у 4, або 11,1 %), "ниркові" (у 4, або 11,1 %). У 3-х хворих розвинувся справжній інфаркт міокарда. Морфологічно розшарування спостерігалося на рівні відходження коронарних артерій і супроводжувалося компресією їх початкових відділів. У всіх випадках "коронарної" маски хворі гинули від гострої гемотампонади. Правильний діагноз РАА найчастіше встановлювали під час ехокардіографічного дослідження. При житті РАА не розпізнали у 59 % хворих, що зумовлено розмаїтістю симптомокомплексів цієї недуги залежно від локалізації, обсягу та швидкості розшарування, зони розриву, вторинних морфологічних змін внутрішніх органів, центральної нервової системи, ускладнень. Облік варіантів клінічних масок РАА відкриває можливості для поліпшення діагностики цього захворювання.

Ключ. слова: аорта, атеросклероз, аневризма черевної частини аорти, патоморфологія, морфометрія
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.212.036-2

Рубрики:

Аневризми аорти

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: тканевая импульсная допплерография, аортальный стеноз, диастолическая функция, правый желудочек
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.212.011-43

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: восходящая часть аорты, абдоминальная часть аорты, диаметр аорты, толщина стенки, возрастные группы
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.212-4

Рубрики:

Хвороби аорти

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Зазначено, що біохімічні аспекти патогенезу атеросклерозу, механізми формування характерних патологічних осередків у стінках аорти, що врешті решт можуть призвести до розриву стінки аорти, є надзвичайно складними стосовно вивчення стану екстрацелюлярного матриксу сполучної тканини аорти у разі аневризми аорти (АА) з загрозою розриву. Встановлено, що біохімічні зміни в екстрацелюлярному матриксі сполучної тканини стінки аорти у разі АА із загрозою розриву мають відмінності в різних ділянках аорти: у тканині гладкої ділянки спостерігається накопичення оксипроліну та значний зсув коефіцієнта оксипролін/тирозин. Подібним у тканині обох ділянок було зниження вмісту тирозину та гексуронових кислот.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.212-29

Рубрики:

Хвороби аорти

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.212.035

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: синдром Марфана, медіонекроз, еластолізис, розшаровувальні аневризми аорти
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.212.036

Рубрики:

Аневризми аорти

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ