Проводили гістологічне та електронно-мікроскопічне вивчення легень. Важка термічна травма в період шоку викликає цілий комплекс неспецифічних реакцій організму, які проявляються в повнокрів'ї, порушенні судинної проникності, гіперкоагуляції, міграції в альвеоли альвеолярних макрофагів. В період токсемії виникають якісно нові процеси у вигляді інтенсивної проліферації клітинних елементів строми легень, прогресування загальних змін легені бронхолегеневої природи. Для періоду септикотокемії характерним є подальше прогресування запальних змін у всіх шарах стінки бронхів. При дослідженні легень експериментальних тварин відмічені значні зміни ультраструктури альвеолоцитів. Дані ультраструктурного аналізу респіраторного відділу легень свідчать про те, що термічна травма веде в кінцевому результаті до пошкодження структури аерогематичного бар'єру, що супроводжується ендогенною інтоксикацією організму.

Встановлено ефективність часткової та тотальної емульсійної вентиляції легень перфтораном у нормалізації показників газового складу крові, усунено симптоми гострої дихальної недостатності. Тотальна емульсійна вентиляція легень виявилася більш дієвою в терапії гострого легеневого пошкодження, ніж часткова.

На основі проведених електронно-мікроскопічних досліджень вивчено динаміку ультраструктурних змін тканини легенів під час гострого періоду інфаркту міокарда. Встановлено, що чільне місце належить альтеративним змінам аерогематичного бар'єру, які мають характер переважно жирової дистрофії.

Вивчено роль протеолітичних ферментів та їх інгібіторів у розвитку патології легень за екстремальних станів організму. Клінічні дослідження у хворих з тяжкою екстреною абдомінальною патологією показали, що в них відбувається активація процесів протеолізу в перитонеальній порожнині. У бронхоальвеолярному секреті показано реактивну активацію антипротеїназного потенціалу. Формування бронхолегеневих ускладнень відбувалося у хворих, у яких вихідний рівень антипротеїназного захисту БАС був суттєво знижений. Комплексне вивчення процесів протеолізу в крові, бронхоальвеолярному та перитонеальному секретах експериментальних щурів показало, що під час моделювання токсемії відбувається пригнічення антипротеїназного потенціалу й активація протеолізу. Зміни у стані протеїназ-інгібіторної системи супроводжувалися зміною морфологічної структури легень за типом респіраторного дистрес-синдрому. За результатами експериментальних досліджень встановлено ефективність застосування інгібітора протеїназ ("Контрикалу") й антиоксиданта з групи флавоноїдів ("Корвітину") на моделі ураження легень у разі постішемічної токсемії. Розкрито здатність застосованих препаратів зменшувати морфологічні зміни в легенях, блокувати порушення ультраструктури альвеолярних макрофагів і зменшувати розвиток дисбалансу в протеїназ-інгібіторній системі на системному та локальному рівнях.

Вивчено морфогенез фіброзуючого альвеоліту за умов тривалого застосування бета-адреноблокаторів. На підставі вивчення морфогенезу пропранололового фіброзуючого альвеоліту доведено, що патологічний процес має певну динаміку, завдяки чому виявлено стадійність дослідженої патології. Визначено, що пропранололовий фіброзуючий альвеоліт розвивається в три стадії: гострий альвеоліт, продуктивний альвеоліт, фіброзуючий альвеоліт. Розвиток альвеоліту зумовлено пошкодженням судин мікроциркуляторного русла, пневмоцитів II типу та альвеолярних макрофагів. Відмічено, що дослідження клітинного складу бронхоальвеолярного лаважу може бути діагностичним тестом для визначення стадійності процесу. Зазначено, що морфологічні зміни достовірно підтверджуються біохімічними показниками, а атенолол у разі тривалого введення не викликає розвитку фіброзуючого альвеоліту.

Вивчено стан клітинного і гуморального імунітету у 63-х хворих з абсцесом легень. Виявлено пригнічення функції T-лімфоцитів та деяке збільшення B-лімфоцитів. Паралельно встановлено виражені зміни факторів гуморального імунітету.

За експериментального моделювання у щурів та в осіб, які померли від гострої печінкової недостатності, установлено подібні за направленістю та виразністю зміни респіраторного відділу у вигляді збільшення питомої ваги ділянок емфіземи, дистелектазу, ателектазу, інтерстиції, порушення мікроциркуляції та структур аерогематичного бар'єру. Виявлено, що найбільш чутливим до дії ендогенного токсикозу компонентом є альвеолярний епітелій. Визначено дві фази функціональних перебудов даного відділу легень за хронічної печінкової недостатності - компенсації (до 8-го тижня експерименту) та декомпенсації (після 8-го тижня моделювання). Доведено, що в фазу компенсації відбувається посилення синтетичної та секреторної активності альвеолоцитів ІІ типу, їх проліферація, збільшення кількості фосфоліпідів і поверхневої активності сурфактанту легень. Показано, що у фазу декомпенсації спостерігається зниження поверхневої активності сурфактанту легень унаслідок зміни складу фосфоліпідів, формування альвеоло-капілярного блоку, розвитку геморагій, дистелектазу та ателектазу.

Запропоновано акустичну модель паренхіми, модифіковану шляхом урахування пружних властивостей альвеолярних стінок, а також трансмурального тиску та сил поверхневого натягу, які діють на межі розділу газової та тканинної фаз. Задачу акустичного моделювання легеневої тканини зведено до розгляду індивідуальної сферичної бульбашки з підкріпленою поверхнею, яка пульсує в безмежній рідині. Показано, що основну роль у підкріпленні поверхні альвеоли відіграє поздовжня жорсткість її стінок. Розрахункова величина збільшення швидкості звуку в паренхімі ссавців за рахунок підкріплення альвеол не перевищує 20 %. Установлено, що найбільш сильно підкріплення впливає на властивості легенів великих ссавців, альвеоли яких містять більшу частку еластину та колагену. Проведене порівняння теоретичних даних з експериментальними виявило задовільне узгодження між ними.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.3-29

Рубрики:

Хвороби легень

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У дослідах на 50-ти білих щурах-самцях за допомогою електронно-мікроскопічного методу визначено можливість корекції субмікроскопічних змін компонентів аерогематичного бар'єру легень під час дії діоксиду сірки шляхом одноразового інгаляційного введення ліпіну в дозі 10 - 15 мг/кг ваги. Встановлено, що раннє застосування ліпіну (перші 24 год) сприяє значному зменшенню вираженості та поширеності набряку мембранних цитоплазматичних органел альвеолоцитів I і II типів та ендотеліоцитів гемокапілярів.

Отмечено, что результаты комплексного исследования процессов протеолиза в эксперименте на белых крысах на модели постишемичной токсемии показали увеличение протеолитической активности и снижение антипротеиназного потенциала. Активация протеолиза и угнетение антипротеиназной активности наблюдается не только в крови, но и в бронхоальвеолярном секрете. Эти изменения сопроводжаются морфологическими изменениями в легких. Полученные результаты показали высокую эффективность использования ингибитора протеиназ (контрикал) и антиоксиданта из группы флавоноидов (корвитин). Действие указанных препаратов снижало степень морфологических изменений в легких и предупреждало развитие дисбаланса в протеиназно-ингибиторной системе. Профилактический эффект был более значительным при комбинированном использовании обоих препаратов.

Наведено комплексну клініко-морфологічну характеристику особливостей перебігу хронічних обструктивних захворювань легень (ХОЗЛ) у учасників ліквідації наслідків аварії (ЛНА) на Чорнобильській АЕС. Обстежено 2 422 хворих на ХОЗЛ: 2 113 учасників ЛНА на ЧАЕС і 309 осіб нозологічного контролю. Дози зовнішнього опромінення були документовані у 28 % учасників ЛНА. Доведено, що у процесі лікування та диспансеризації ліквідаторів і вирішенні експертних питань слід враховувати наявність у них індукованого патоморфозу ХОЗЛ.

Приведена комплексная клинико-морфологическая характеристика особенностей течения хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ) у участников ликвидации последствий аварии (ЛПА) на Чернобыльской АЭС. Обследовано 2 422 больных ХОЗЛ: 2 113 участников ЛПА на ЧАЭС и 309 лиц нозологического контроля. Дозы внешнего облучения были задокументированы у 28 % участников ЛПА. Показано, что при лечении и диспансеризации ликвидаторов и решении экспертных вопросов следует учитывать наличие у них индуцированного патоморфоза ХОЗЛ.

Уперше розроблено спосіб моделювання токсичного фіброзуючого альвеоліту, викликаного дипіридилфосфатом, створено його експериментальну модель, вивчено морфогенез. На підставі дослідження ультраструктури легень, біохімічного аналізу гомогенату легеневої тканини та бронхоальвеолярного лаважу вперше доведено, що для дипіридилфосфатного альвеоліту характерна чітка закономірність розвитку процесу, яка дозволяє виділити три стадії патології: першу - гостру, що характеризується розвитком набряково-десквамативного альвеоліту, другу - підгостру, яка відзначається розвитком продуктивного лімфоцитарно-макрофагального альвеоліту, третю - хронічну, за якої спостерігається фіброзуючий альвеоліт з витоком у пневмосклероз. Доведено, що пусковим механізмом розвитку токсичного дипіридилфосфатного альвеоліту є пошкодження ендотеліоцитів мікроциркуляторного русла, альвеолоцитів I і II типів та альвеолярних макрофагів. Розглянуто структурні зміни судин мікроциркуляторного русла легень у разі дипіридилфосфатної пневмопатії. Виявлено особливості формування склеротичних змін у легеневій тканині під час застосування дипіридилфосфату. Досліджено патоморфоз дипіридилфосфатної пневмопатії за умов фармакологічної корекції - спіруліною та лазолваном.

Проведено експериментальні дослідження на білих щурах лінії Вістар, обох статей, вагою 100 - 110 г. Моделювання бронхообструктивного синдрому проводили за В.П. Яценко, 1998. Морфологічне вивчення легеневої тканини у тварин виявило підвищення тонусу судин, потовщення м'язової стінки бронхів, розвиток фокальних дис- і ателектазів, пневмофіброзу та емфіземи легень. Встановлено ознаки вторинної легеневої гіпертензії. В наднирниках (мозковій речовині) спостережено значні зміни атрофічного характеру за рахунок застійного повнокрів'я паренхіми залози, що супроводжується, очевидно, зниженням синтезу катехоламінів, які послаблюють вплив на гладком'язові елементи стінки бронхів, бронхіол, підтвердженням чого є виявлене у тварин експериментальної групи підвищення тонусу гладком'язових елементів стінки бронхів, бронхіол та судин легенів. В слизовій оболонці шлунка спостерігається порушення всіх рівнів захисту шлункової цитопротекції, що розцінюється як стан передхвороби, реалізація якого залежить від наявності вирішальних факторів.

Проведены экспериментальные исследования в опытах на белых крысах (25), линии Вистар, обоего пола, весом 100 - 110 г. Моделирование бронхообструктивного синдрома проводили по В.П. Яценко, 1998. Морфологические исследования легочной ткани у животных выявили повышение тонуса сосудов, утолщение мышечной стенки бронхов, развитие фокальных дис- и ателектазов до пневмофиброза и эмфиземы легких. Определены признаки вторичной гипертензии. В надпочечниках (в мозговом веществе) наблюдались значительные изменения атрофического характера за счет застойного полнокровия паренхимы железы. Это сопровождается, очевидно, снижением синтеза катехоламинов, которые ослабляют воздействие на гладкомышечные элементы стенки бронхов, бронхиол, подтверждением чего является выявленное у животных экспериментальной группы повышение тонуса гладкомышечных элементов стенки бронхов, бронхиол и сосудов легких. В слизистой оболочке желудка наблюдались нарушения всех уровней защиты желудочной цитопротекции, что может расцениваться как состояние предболезни, реализация которого зависит от наличия разрешающих факторов.

Ключ. слова: хронический бронхит, иммунитет, эндотоксин, иммунокоррекция
Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.3-25

Рубрики:

Хвороби легень

Шифр НБУВ: Ж13130 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.3-29

Рубрики:

Хвороби легень

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Обгрунтовано шляхи удосконалення якості ранньої діагностики порушень респіраторної системи та встановлено патогенез легеневої патології у хворих на подагру за даними клініко-експериментального дослідження. За умов моделювання подагри у тварин за наявності гіперурикемії виявлено розвиток легеневої емфіземи, ателектази, а також запальні та склеротичні зміни альвеол, міжальвеолярного простору, бронхів і судин. Встановлено, що у хворих на подагру розвиваються порушення функції зовнішнього дихання та гемодинаміки у малому колі кровообігу, що проявляється погіршенням стану бронхопрохідності та підвищенням легеневого судинного опору, залежних від клінічних ознак захворювання. За результатами клініко-інструментального обстеження виявлено поєдання подагри з хронічним бронхітом у 16,1 % хворих.

Визначено спадкові фактори та їх значення в діагностиці схильності до розвитку хронічних обструктивних захворювань легень і виразкової хвороби дванадцятипалої кишки у працівників металургійних підприємств.

Результаты исследований свидетельствуют о нарушении гомеостаза в глутатион-зависимой ферментной системе печени крыс при бронхолегочной патологии.

Висвітлено проблему аномалій та вад розвитку бронхо-легеневої системи з урахуванням поглядів різних авторів. Актуальність даної теми обумовлено частотою повторювання та особливістю перебігу гострих та хронічних процесів у сфері анатомічних змін. Наведено генетичні механізми аномалій та вад розвитку бронхів і легень.

Представлена проблема аномалий и пороков развития бронхо-легочной системы, основанная на мнении о ней разных авторов. Актуальность данной темы обусловлена частотой встречаемости и особенностью течения острых и хронических процессов в области анатомических изменений. Изложены генетические механизмы аномалий и пороков развития бронхов и легких.