Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.3-29

Рубрики:

Хвороби кишечника

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено видовий склад і популяційний рівень автохтонних облігатних і факультативних представників мікрофлори слизової оболонки товстої кишки білих щурів за дії дихлордекану (20 мг/м3) протягом 1 - 3,5 міс (щоденна чотиригодинна інгаляційна затравка в камері Курляндського). Дихлордекан, що поступає протягом одного місяця, не впливає на колонізаційну резистентність слизової оболонки товстої кишки. Інгаляційне надходження дихлордекану протягом 3,5 міс призводить до порушення як видового складу, так і популяційного рівня мукозної мікрофлори товстої кишки.

Досліджено артеріальне русло товстої та тонкої кишок на рівні після аркад другого порядку у п'яти чоловіків, що загинули від асфіксії, віком від 20 до 45 років. Зліпки артерій отримано шляхом корозійного препарування. Виміряно діаметри та довжини сегментів артерій. Виявлено ряд важливих структурних закономірностей, які можна використати як стандарт нормальної будови внутрішньоорганного артеріального русла кишечнику та для побудови математичних моделей.

Дослідження вмісту аденіннуклеотидів у тканинах тонкої кишки білих щурів у разі гострої фтористої інтоксикації свідчать про значне зниження вмісту АТФ і АДФ та як наслідок - зменшення енергетичного потенціалу, збільшення вмісту АМФ та неорганічного фосфату. Одноразовий сеанс гіпербаричної оксигенації сприяє нормалізації цих показників.

Висвітлено питання відновлення пасажу та прохідності з тонкої кишки у сліпу у разі стенозу клубового отвору. Розкрито залежність деформації термінальної частини клубової кишки від ступеня звуження клубового отвору методами математичного моделювання. Встановлено, що збільшення у кілька разів просвіту звуженого клубового отвору призводить до його недостатності, порушення пасажу, виникнення рефлюксу. З'ясовано, що формування поперечного кінце-бокового інвагінаційного анастомозу між відрізком клубової кишки та товстої кишки, через запалення зовнішньої поверхні інвагінату гнійно-продуктивного характеру у віддалені строки призводить до його деформації, звуження та зіяння просвіту, розвитку рефлюксу та інших структурних змін. Запропоновано спосіб відновлення ампули та передампулярного звуження термінальної частини клубової кишки, губ, вуздечок і просвіту клубового отвору, який сприяє збереженню їх форми, нормалізації пасажу кишкового вмісту та відновленню структури.

За допомогою патогістологічних і гістохімічних методів вивчено динаміку структурної перебудови гемомікрорусла та тканинних елементів стравоходу 28-ми собак із хімічними опіками оцтовою кислотою. Показано функціонально-морфологічні особливості змін мукополісахаридів у різні періоди хімічної травми.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.3-29

Рубрики:

Хвороби кишечника

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В эксперименте на 25-ти собаках произвели нарушение артериального кровообращения сегмента тонкой кишки. Через 0,5, 1,5, 3, 6, 9 и 12 часов изучили характер и динамику циркуляторных расстройств и морфологические изменения в ней. Результаты исследований показали, что предельно допустимым временем артериальной ишемии может быть срок 6 часов, после которого наступают необратимые изменения в тонкой кишке.

Ключ. слова: аккумулирующий препарат слизистой, транспорт, глюкоза, экстракты расторопши и календулы
Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.3-29

Рубрики:

Хвороби кишечника

Шифр НБУВ: Ж16621 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Установлено закономірності морфологічних змін у стінці тонкої кишки за умов впливу на неї пестициду 2,4-Д та кадмію, а також характер регенеративних процесів після припинення їх дії на підставі результатів дослідження тканин стінки кишки з використанням світлооптичних, електронномікроскопічних і морфометричних методів дослідження. Здійснено моделювання впливу ксенобіотиків пестициду 2,4-Д і хлориду кадмію окремо та у суміші. Показано, що товщина слизової оболонки та її складових, морфофункціональний стан абсорбційних і келихоподібних клітин змінюються відповідно до терміну ведення токсикантів і відновного періоду. З'ясовано, що характерними є дистрофічні прояви в усіх структурах стінки кишки на тлі пригнічення мітотичної активності ентероцитів. Виявлено, що відновні процеси найбільш виражені за впливу пестициду 2,4-Д і найгірше - за введення суміші цих ксенобіотиків. Установлено, що повна нормалізація будови структур стінки тонкої кишки не відбувається.

Отмечено, что у экспериментальных животных внутриутробная антигенная стимуляция приводит к увеличению длины тонкой кишки. Также изменяются показатели оболочек стенки кишки: мышечная оболочка становится тоньше, увеличивается высота ворсинок слизистой оболочки (СО) тонкой кишки. Происходят изменения и в клеточном составе СО: возрастает количество лимфоцитов и клеток с фигурами митоза, изменяется количество эпителиальных клеток.

У 28 белых беспородных крыс-самцов исследовано влияние "Минерола" в дозах 300 и 600 мг на морфологию тонкой кишки (ТК) после внешнего облучения на установке "Рокус-3". Установлено, что облучение животных в дозе 3 Гр вызывало значительные морфологические и функциональные изменения в ТК, что соответствовало выраженным дистрофическим и функциональным изменениям. Доказано, что назначение в суточном рационе животным 3-й группы "Минерола" в дозе 300 мг положительно влияло на регенераторные свойства слизистой оболочки по сравнению с таковыми во 2-й группе, а в дозе 600 мг способствовало значительному улучшению морфологической картины стенки ТК. Это проявлялось значительным улучшением регенераторных свойств слизистой оболочки, уменьшением участков воспаления, что следует учитывать в клинической практике.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.3-29

Рубрики:

Хвороби кишечника

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В эксперименте на подопытных животных (белые крысы) исследованы нарушения некоторых показателей системного гомеостаза (первая группа), а также установлено значение фракционного системного внутривенного (вторая группа) и локального внутриартериального (третья группа) введения медикаментозных средств и их влияние на развитие реперфузионных поражений после устранения стенозирующего фактора.

Вивчено морфологічні зміни у стінці тонкої кишки статевозрілих щурів за умов комбінованого гострого впливу на організм солей важких металів. Експериментально змодельовано мікроелементози природного середовища північних районів Сумщини.

Зазначено, що важкі метали спричиняють розвиток деструктивних і дистрофічних процесів в ультраструктурах слизової оболонки тонкої кишки (СОТК) щурів. Припинення негативного впливу на організм солей важких металів хоча й призводить до зменшення вираженості морфологічних змін, проте протягом одного місяця повністю не відновлює типової архітектоніки клітин СОТК.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*694.42 + Р413.3-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби кишечника

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено структурно-динамічний стан апікальної та мітохондріальної мембран ентероцитів тонкої кишки щурів за експериментальної ентеропатології та його модифікацію засобом біологічно активної домішки (БАД) FLP-MD, розробленого на основі фосфоліпідів молока. Дослідження свідчать, що за ентеропатології виникають різнобічні деструктивні зміни в мембранах: модифікація структурної упорядкованості ліпідної фази, конформаційні зміни протеїнових молекул, відмінності в топографії мембран, порушення гідрофобних протеїн-ліпідних взаємодій. Виявлено також реакцію апікальної та мітохондріальної мембран на корегувальну дію БАД FLP-MD, що обумовлено особливостями їх структурно-функціональних властивостей.

Сочетанная патология печени и кишечника оказывает очень сильное негативное влияние на весь организм, в том числе можно ожидать и ее влияние на состояние такой высокофункциональной ткани как сетчатка глаза. Цель работы - оценить состояние сетчатки глаза при моделировании гепатита и дисбиоза и изучить возможное лечебно-профилактическое действие плодов черники при этой патологии. При воспроизведении вышеуказанной патологии наблюдали сосудистые нарушения и воспалительно-дистрофические реакции, особенно во внутренних слоях сетчатки. Введение пасты черники в дозе 6 г/кг практически полностью устраняло сосудистые нарушения и гистологически выявляемые структурные изменения сетчатки, что дает основания рекомендовать ее в качестве ретинопротектора.

В исследованиях, проведенных на крысах, показано, что при гипергастринемии, вызванной введением лансопразола, в слизистой оболочке толстой кишки повышается активность eNOS, СОД и каталазы, содержание оксида азота и снижается активность процессов липопероксидации. При блокировании ССК-2 гастриновых рецепторов проглумидом активность eNOS, СОД, каталазы и содержание оксида азота снижались, процессы липопероксидации повышались, по сравнению с показателями при гипергастринемии. Блокирование ЦОГ-2 на фоне гипергастринемии приводило к уменьшению активности eNOS, а активность iNOS несколько повышалась. Содержание оксида азота имело тенденцию к снижению. Двухнедельная гипергастринемия приводит к повышению содержания оксида азота и повышает активность ЦОГ-2, что может приводить к активации процессов пролиферации эпителиоцитов в слизистой оболочке толстой кишки крыс.