Наведено результати дослідження цитокінів IЛ-1бета, IЛ-4, IЛ-6, ФНП-альфа, IФ-гамма у хворих на хворобу Крона. Встановлено, що загострення захворювання супроводжується інтенсифікацією синтезу прозапальних цитокінів IЛ-1бета, ФНП-альфа, IФ-гамма. Тривале підвищення рівнів ФНП-альфа, IФ-гамма є безпосереднім механізмом розвитку хвороби Крона.

Приведены результаты исследования цитокинов IL-1бета, IL-4, IL-6, ФНП-альфа, ИФ-гамма у больных болезнью Крона. Установлено, что обострение заболевания сопровождается интенсификацией синтеза противовоспалительных цитокинов IL-1бета, ФНП-альфа, ИФ-гамма. Длительное поднятие уровней ФНО-альфа, IF-гамма является непосредственным механизмом развития болезни Крона.

Представлены данные об этиологической структуре заболеваний, объединенных в группу гастроэнтероколита (ГЭК) в г. Киеве за период 1998 - 2000 гг. Только в 42,9 % наблюдений установлена этиология ГЭК. У 88,6 % пациентов возбудителем заболевания были бактерии, в том чмсле условнопатогенные, у 10,4 % - вирусы. Ведущую роль при этом играли ротавирусы, которые выявляли у 77,5 % больных с вирусным ГЭК. Наибольшее число заболеваний, вызванных ротавирусной инфекцией, регистрировали у детей первых двух лет жизни, частота выявления ротавирусов в этой возрастной группе также наивысшая. С возрастом эти показатели уменьшаются. Вирусологические исследования у больных с ГЭК проводят в недостаточном объеме.

У процесі обстеження 69-ти хворих на хронічний ентерит різного ступеня тяжкості доведено, що перебіг хвороби супроводжується морфологічними змінами в слизовій оболонці кишечнику, які характеризуються імунним запаленням, атрофією або поєднанням цих процесів. Одночасно спостерігаються місцеві імунні порушення, що дає змогу висловити думку про неспроможність імунорегуляторного контролю. Крім того, засвідчено, що загострення хронічного ентериту призводить до порушень специфічного та неспецифічного імунітету з розвитком вторинної імунної недостатності. Неадекватні зміни в показниках T-лімфоцитів сприяють активації системи прозапальних цитокінів і дисрегуляції гуморальної ланки імунітету. Показники клітинного імунітету мають пряму кореляційну залежність зі ступенем тяжкості хронічного ентериту та вмістом прозапальних цитокінів. Таким чином, загострення хронічного ентериту сприяє порушенню "запального" гомеостазу та супроводжується синдромом "метаболічної інтоксикації".

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.301.1-1

Рубрики:

Ентерити, ентероколіти, коліти

Шифр НБУВ: Ж23117 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено 95 випадків хвороби хронічного виразкового коліту (ХВК), з яких 79 - захворювань на ХВК, 16 - літальних в результаті ускладнень ХВК. З використанням гістологічних, гістохімічних, електронно-мікроскопічних, морфометричних методів досліджено 62 випадки з рецидивуючою формою перебігу ХВК та 33 - з перманентною формою перебігу ХВК. Наведено дані про морфофункціональні зміни системи ендокринних клітин та імунної системи прямої кишки за умов ХВК. З'ясовано особливості кількісної та якісної перебудови ендокринних клітин і компонентів лімфоїдної тканини прямої кишки у разі ХВК. Одержано результати стосовно патогенетичних ланок формування патоморфологічних змін у слизовій оболонці прямої кишки за умов ХВК.

Подано сучасний стан проблеми функціональних та запальних захворювань товстого кишечнику. Особливу увагу приділено патогенезу цих захворювань, а саме, таким патогенетичним ланкам, як дисбактеріоз, імунологічний дисбаланс, ендотеліальна дисфункція, порушення антиоксидантної системи, синдром ендогенної інтоксикації, дисбаланс гастроінтестинальних гормонів.

Наведено сучасне розуміння патогенезу хронічного коліту. Особливу увагу приділено таким патогенетичним ланкам цього захворювання, як дисбактеріоз, порушення антиоксидантної системи, дисбалансу гастроінтестинальних гормонів.

Мета дослідження: дослідити рівень та роль ентеропатогенних кишкових паличок у розвитку гострих ентероколітів (ГЕК). Проведено проспективне дослідження 153 осіб з підозрою на ешерихіоз. Етап скринінгу пройшли 95 хворих, у яких бактеріологічним шляхом виділили та ідентифікували із порожнини товстої кишки (ТК) ентеропатогенні (ЕПКП), ентеротоксигенні (ЕТКП), ентероінвазивні (ЕІКП), ентерогеморагічні (ЕГКП), чи/та ентероадгезивні (ЕАКП) кишкові палички. Також звертали увагу на наявність інших патогенних збудників (сальмонел, шигел, кампілобактера тощо), у разі їх додаткового виявлення хворих виключали із дослідження. Вік хворих коливався від 25 до 52 років (у середньому 38,66 +- 3,11 року). Серед обстежених були 62 жінки (65,26 %) і 33 чоловіка (34,74 %). Виявлено, що одержана у хворих контамінація біотопу порожнини ТК патогенними ешерихіями спочатку зумовлює порушення кількісного складу нормальної мікробіоти біотопу за рахунок продукування ешерихіями коліцинів та інших антибактеріальних речовин, які лімітують ріст і розмноження біфідобактерій і лактобактерій та зумовлюють проліферацію умовно-патогенних ентеробактерій, стафілокока, пептокока, клостридії та інших. У результаті дослідження виявлено, що на тлі порушеного мікробіоценозу реалізуються патогенні властивості ЕПКП, ЕТКП, ЕІКП та ЕГКП. Заключення: встановлено, що збудниками гострого діарейного ешерихіозу є ЕПКП у 41,05 % хворих, ЕТКП - у 29,45 % випадків, ЕІКП - у 23,16 % хворих та ЕГКП - в 11,58 % осіб. Клінічна маніфестація гострих діарейних ешерихіозів поліморфна і залежить як від біології збудника, так і від імунологічного статусу макроорганізму. Гострий коліентерит діагностовано у 57 (60,0 %) осіб, дизентерієподібний варіант захворювання - у 24 (25,26 %), холероподібний варіант - у 14 (14,74 %) хворих. Гострий діарейний ешерихіоз розвивається на тлі порушень таксономічного складу і популяційного рівня мікробіоти дистального відділу товстої кишки.

Дофамін (ДА) продукується і вивільнюється імунними клітинами. На сьогоднішній день відомо, що ДА є головним медіатором між нервовою та імунною системами. Мета дослідження - перевірка гіпотези про те, що периферична дофамінергічна система відіграє негативну роль в патогенезі виразкового коліту через вплив на активність периферичних фагоцитів крові. Дослідження проведено на щурах-самцях Вістар (170 - 200 г). Периферична дофамінергічна система була зруйнована ін'єкцією 1-метил-4-феніл-1,2,3,6-тетрагідропіридину (МРТР; 4 х 20 мг/кг, п/ш кожні 2 год). Коліт у щурів зумовлювали введенням 0,1 мл 6 %-го йодоацетаміду. На 18-й день експерименту тварин піддавали аутопсії. Показано, що щури, яким вводили МРТР, мали знижені рівні тирозингідроксилази, ензиму, який лімітує синтез дофаміну в товстій кишці, але не в мозку. Число та активність гранулоцитів периферичної крові (переважно нейтрофілів) і кишкових не відрізнялися в щурів, яким вводили фізіологічний розчин і в щурів, яким вводили МРТР. За введення МРТР у щурів були знижені рівні продукції АФК моноцитами, в 1,8 разу збільшена кількість CD69 (ранній маркер активації) позитивних моноцитів та у 6 разів збільшена інтенсивність поверхневої експресії CD69 у щурів, яким вводили МРТР у порівнянні з контролем з експериментальним колітом. Поверхнева експресія CD14 (корецептор ендотоксину фагоцитів) була підвищеною у 2 рази в щурів, яким вводили MPTP, але вірогідно зниженою в щурів із колітом, яким вводили МРТР, і контрольних щурів із колітом. Вперше показано, що руйнування периферичних дофамінергічних нейронів призвело до покращання морфологічних ознак експериментального коліту в щурів, що можна пояснити регуляторним ефектом дофамінергічної системи на фенотип моноцитів та їх продукції АФК.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.301.1-1

Рубрики:

Ентерити, ентероколіти, коліти

Шифр НБУВ: РА422607 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено закономірності оксидативних процесів і їх роль у механізмах розвитку патологічного процесу при хронічному ентероколіті на фоні стрептозотоцинового діабету у щурів. Встановлено, що за умови хронічного ентероколіту на фоні стрептозотоцинового діабету активуються оксидативні процеси в тканинах тонкої кишки та знижується активність супероксиддисмутази та каталази, що відображається в крові досліджуваних тварин. Зазначено, що хронічний ентероколіт на фоні стрептозотоцинового діабету у щурів супроводжується зсувом лейкоцитарної формули вліво та розвитком ендогенної інтоксикації, метаболічним результатом якої є посилення клітинної деструкції. Інтенсифікація процесів окиснювальної деструкції супроводжується змінами ензиматичної активності показників енергозабезпечення, що призводить до деструктивного ушкодження клітин тонкої кишки та зростання відсотка лейкоцитів з ознаками раннього і пізнього апоптозу. Зауважено, що до факторів, які ініціюють апоптичну загибель у щурів з хронічним ентероколітом на тлі стрептозотоцинового діабету, відносять активні форми оксигену та фактор некрозу пухлин, проте сильніший зв'язок встановлено з активними формами оксигену. Отримані зміни підтверджено морфологічно.