Вивчено глікемічний і ліпідний профіль крові у хворих на неалкогольний стеатоз печінки з метою встановлення вірогідних факторів ризику його розвитку та прогресування. Встановлено, що метаболічними передумовами розвитку даної патології є постпрандіальна гіперглікемія з реалізацією феномену глюкозотоксичності, підвищення ступеня глікозилювання транспортних білків, гіперінсулінемія, зростання порогу чутливості периферійних тканин до інсуліну, гіпертриацилгліцеролемія загальна та у складі ліпопротеїнів дуже низької густини, дефіцит ліпопротеїнів високої густини, а також гіперлептинемія.

Изучено гликемический и липидный профиль крови у больных неалкогольным стеатозом печени с целью определения возможных факторов риска его развития и прогрессирования. Установлено, что метаболическими предпосылками развития данной патологии является постпрандиальная гипергликемия с реализацией феномена глюкозотоксичности, повышение степени гликозилирования транспортных белков, гиперинсулинемия, возростание порога чувствительности периферических тканей к инсулину, гипертриацилглицеролемия общая и в составе липопротеинов очень низкой плотности, дефицит липопротеинов высокой плотности, а также гиперлептинемия.

Ключ. слова: цитокины, полиморфизм генов, заболевания печени, генетические маркеры
Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.51-14

Рубрики:

Хвороби печінки

Шифр НБУВ: Ж23117 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено дані щодо оцінки впливу тривалої комбінованої терапії у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) на функцію печінки. Через 3 міс. традиційної базисної терапії у 14-ти хворих (26,9 %) виявлено ознаки стеатозу печінки, що засвідчено під час ультразвукового дослідження. Асимптомний цитолітичний синдром зареєстровано у 25-ти хворих (48 %). Доведено ефективність гепатопротекторної дії тіотриазоліну під час лікування порушень функції печінки у хворих на ІХС. Доцільність призначення тіотриазоліну обгрунтовано з точки зору корекції ключових патофізіологічних механізмів стеатогепатиту.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.51-1 + Е60*734.26*551.7

Рубрики:

Хвороби печінки

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.51-12

Рубрики:

Хвороби печінки

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Обстежено 137 хворих на цукровий діабет з жировою дистрофією печінки та в разі їхнього поєднання. Встановлено основні порушення вуглеводного обміну з вірогідним підвищенням рівня глюкози в сироватці крові натщесерце, після навантаження, екскреції мікроальбумінів, білкового обміну з формуванням синдромів гіпоальбумінемії, диспротеїнемії, білково-енергетичної недостатності функції печінки, ферментного з синдромами цитолізу та холестазу, ліпідного з різноманітною кількістю атерогенних типів гіперліпідемій обмінів, хронічної гіпергомоцистеїнемії, порушеннями в системі антиоксидантного захисту та перекисного окиснення ліпідів, хронічною гіпергомоцистеїнемією, які призводили до високого ступеня ендотеліальної дисфункції. Доведено, що ці зміни найбільше виражені у хворих на цукровий діабет 2 типу в поєднанні із жировою дистрофією печінки.

Висвітлено сучасні погляди щодо процесів фіброгенезу у пацієнтів, хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки. Описано головні клітинні та патогенетичні механізми формування фіброзу печінки. Обговорено питання оборотності фіброзу у разі хвороб печінки, зокрема, неалкогольної жирової хвороби.

В обзоре приведены современные представления о роли инсулинорезистентности в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени. Проанализированы данные о значении нарушений регуляции углеводного, липидного, энергетического обмена, экспрессии ядерных факторов транскрипции генов, интенсификации свободнорадикального окисления липидов в формировании неалкогольной жировой болезни печени.

Приведены современные представления о роли инсулинорезистентности в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени. Проанализированы данные о значении нарушений регуляции углеводного, липидного, энергетического обмена, интенсификации свободнорадикального окисления липидов вследствие цитокинового, гормонального дисбаланса (инсулина, контринсулярных гормонов, адипоцитокинов); нарушения экспрессии ядерных факторов транскрипции генов в формировании неалкогольной жировой болезни печени.

Розглянуто питання адаптації печінки та системи ворітної вени (ВВ) до хлороформної та поєднаної алкоголь-хлороформної інтоксикації. Виявлено залежність активної каталази сироватки крові та гомогенату печінки, рівня загальної води й експозиційної динаміки сорбції в печінці, а також особливостей портальної гемодинаміки від ступеня ураження печінки, обумовленого хлороформною або поєднаною алкоголь-хлороформною інтоксикацією. Встановлено, що значні зміни морфофункціональних показників у печінці та портальному кровотоку відбуваються у випадку моделювання хлороформної інтоксикації, тоді як алкоголь знижує гепатотоксичну дію хлороформу. Показано, що для моніторингу портальної гемодинаміки печінки експериментальних тварин можна застосовувати ультразвукову доплерографію з визначенням лінійної та об'ємної швидкостей кровотоку, систоло-діастолічного коефіцієнта, відношення об'ємної швидкості кровотоку у ВВ до 100 г маси тварин, індекс портального кровотоку з виділенням фаз розвитку патологічного процесу (гіпо- та гіпердинамічна, помилкової стабілізації або субкомпенсації та фаза декомпенсації портальної гемодинаміки).

За результатами комплексного дослідження 120-ти хворих на жирову дистрофію печінки та цукровий діабет (ЦД) II типу, в тому числі 70 - за поєднаного їх перебігу, доведено надмірну металопротеїназну активність, якій сприяє експресія прозапальних цитокінів - інтерлейкіну-1 beta та фактора некрозу пухлин-alpha, причому зростання активності як прометалопротеїнази-1, так і тканинного інгібітора металопротеїназ (ТІМП)-1 свідчить про наявність дефіциту компенсації з боку ендогенного інгібітора металопротеїнази. Поєднана активність проматриксинх металопротеїназ та ТІМП-1 є фактором, який посилює процеси деградації колагену інтерстиція печінки та забезпечує внесок у руйнування екстрацелюлярного матриксу з наступним розвитком фіброзу. Доведено ефективність запропонованого лікування з урахуванням надмірної металопротеїназної активності.

Проанализированы морфологические проявления процессов повреждения и заживления в трех моделях хронического токсического поражения печени при помощи разработанной авторами полуколичественной шкалы. Установлено, что для исследования особенностей процессов регенерации более целесообразно использовать модель с комбинированным введением тетрахлорметана и этилового спирта. Модель с введением только тетрахлорметана, в которой наблюдалась цирротическая трансформация, более пригодна для изучения фиброза и ангиогенеза.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.51-1

Рубрики:

Хвороби печінки

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто роль адипоцитокінів у патогенетичних механізмах розвитку стеатогепатозу у хворих на метаболічний синдром. Жирова тканина як ендокринний орган здійснює адипостатичну функцію; внаслідок тривалого позитивного енергетичного балансу та збільшення маси тіла розвивається стан дисфункції адипоцитів, який спричиняє порушення процесів метаболізму з прогресуванням неалкогольної жирової хвороби печінки.

Наведено результати дослідження, які свідчать про те, що накопичення жиру в печінці у пацієнтів із неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) асоційоване з поліморфізмом гена ADIPOR2. Показано, що носії мінорного С-алеля мають меншу схильність до акумуляції жиру в печінці. Сурогатні маркери НАЖХП змінюються залежно від генотипу поліморфного гена ADIPOR2 і також асоційовані з накопиченням жиру в печінці. Одержані результати підтверджують вплив генетичних факторів на зміну накопичення жиру в печінці й важливу роль ADIPOR2 в розвитку НАЖХП.

Приведены результаты, свидетельствующие о существовании предпосылок к формированию неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) у пациентов с метаболическими нарушениями. Это обусловлено достоверной ассоциацией аллелей и генотипов полиморфного маркера гена адипонектина-1 (ADIPOR1) у пациентов с НАЖБП. Установлено, что SNP в промоторе гена ADIPOR1 ассоциирован у больных с НАЖБП с повышенным содержанием жира в печени, развитием инсулинорезистентности и более высокими уровнями гликозилированного гемоглобина и гамма-глутамилтранспептидазы. Знание особенностей генотипа больных с НАЖБП необходимо для выбора индивидуализированного алгоритма лечения.

Вивчення різних аспектів неалкогольної жирової хвороби печінки - один із пріоритетних напрямків сучасної гепатолопї. Розповсюдженість та негативні наслідки безконтрольного прогресування цього захворювання спонукають до пошуку характерних змін у розвитку зазначеної патології. Розглянуто питання щодо особливостей молекулярних механізмів, пов'язаних із порушенням сигнальної рецепції, гормональної регуляції, з ліпотоксичністю, жировою інфільтрацією гепатоцитів та периферичних тканин, що асоціюється із окисним стресом та системною запальною реакцією в організмі.

Наведено дані щодо впливу гепатопротектора Карсіл Форте на стан функції печінки та систему імунного захисту при медикаментозній корекції негоспітальної пневмонії цефалоспорином III покоління цефтріаксоном. Прийом силімарину з профілактичною метою у ході лікування цефалоспорином III покоління сприяє підтриманню нормальних плазмових рівнів аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, гамма-глутамілтрансферази, що, в свою чергу, призводить до забезпечення нормального функціонування гепатобіліарної системи. Препарат карсіл форте завдяки своїм гепатопротекторним, антиоксидантним, мембраностабілізуючим, метаболічним та імуномодулюючим ефектами доцільно застосовувати в комплексному лікуванні негоспітальної пневмонії з профілактичною гепатопротекторною метою.

Шляхом модуляції синтезу NO вивчено роль системи L-аргінін - оксид азоту в патогенезі токсичного, холестатичного, циротичного й ішемічно-реперфузійного уражень печінки. Встановлено, що прекурсори оксиду азоту L-аргінін та L-аргініну L-глутамат, незалежно від виду ураження, мають гепатопротекторний вплив, що проявляється в пригніченні процесів цитолізу та холестазу, покращенні мітохондріального дихання та детоксикуючої функції печінки, зменшенні ознак метаболічного ацидозу, усуненні дисбалансу в системі прооксиданти-антиоксиданти, зниженні вмісту iNOS та зростанні eNOS, зменшенні рівня прозапальних цитокінів, відновленні морфологічної структури печінки. Неселективний блокатор NO-синтази N-нітро-L-аргінін, незважаючи на тип ураження, викликає подальше порушення структури печінки, наростання явищ цитолізу та холестазу, виснаження захисних компонентів антиоксидантної системи, активацію процесів ліпопероксидації, порушення функції електрон-транспортної системи мітохондрій та процесів детоксикації в печінці, наростання явищ метаболічного ацидозу й ендотоксикозу на підставі зниженого рівня нітрит- та нітрат- аніонів, вмісту eNOS, iNOS та зростання кількості прозапальних цитокінів. Застосування селективних інгібіторів iNOS аміногуанідину та мелатоніну у разі гепатиту, холестазу та цирозу забезпечує часткове покращання показників функціонального стану та метаболічних процесів у печінці. Встановлено негативний вплив аміногуанідину на стан печінки за її ішемії-реперфузії, що вказує на протективну дію iNOS-індукованого синтезу оксиду азоту в ранні періоди реперфузії.

Уперше проведено експериментальне дослідження, спрямоване на вивчення впливу портальної гіпертензії на розвиток гастроентероколонопатії. Встановлено, що портальна гіпертензія є причиною виникнення запальних, атрофічних і деструктивних змін у слизовій оболонці шлунка, тонкої і товстої кишок. Вперше виявлено, що у разі експериментальної портальної гіпертензії одночасне ураження шлунка, тонкої і товстої кишок зустрічалися тільки у 1/3 тварин. Вперше показано взаємозв'язок між порушеннями портальної гемодинаміки та змінами мікроциркуляції в стінці шлунка, кишечнику і на поверхні печінки. Показано, що зміни мікроциркуляції в шкірі тварин дослідної групи достовірно відображали її зміни в печінці та стінці травного тракту, що підтверджувалось і гістологічними дослідженнями.