Розглянуто вплив гормонів жирової тканини на механізми розвитку інсулінорезистентності і показники ліпідного обміну в пацієнток із гіпотиреозом віком до 50 років залежно від індексу маси тіла, а також досягнення стану медикаментозної компенсації гіпотиреозу. Виявлено порушення ліпідного обміну, а також зниження чутливості до інсуліну. Досягнення компенсації гіпотиреозу шляхом замісної терапії надає позитивний ефект відносно нормалізації показників ліпідного і вуглеводного обміну, адипонектину і лептину. У разі порівняння результатів, одержаних у підгрупах із компенсованим і субкомпенсованим гіпотиреозом, вірогідні відмінності через 6 місяців виявлено за рівнями адипонектину й інсуліну.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.23-3 + Р415.16-1

Рубрики:

Гіпотиреози

Хвороби, пов'язані з порушенням ендокринної функції підшлункової залози

Шифр НБУВ: РА405553 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Рассмотрены синдромы с инсулинорезистентностью у больных без ожирения и сахарного диабета. Патогенез генетически детерминированной резистентности к инсулину обусловлен либо патологией инсулиновых рецепторов, либо первичным дефектом адипоцитов (липодистрофии). Описан собственный клинический случай.

Зазначено, що дані останніх наукових спостережень виявляють наявність існулінорезистентності у патогенезі не лише цукрового діабету 2-го типу, але й багатьох інших патологічних станів, таких як синдром полікістозних яєчників, артеріальна гіпертензія, атеросклероз, гіпотиреоз, дифузний токсичний зоб, неалкогольний стеатогепатит та ін. Надано визначення інсулінорезистентності, клітинні варіанти (пререцепторний, рецепторний, пострецепторний), описано її основні механізми розвитку та тканини-мішені. Розглянуто поширені та менш відомі методи діагностики інсулінорезистентності, проаналізовано рівень їх ефективності за умов роботи лікаря загальної практики. Наведено дані останніх років щодо спроб корекції інсулінорезистентності у пацієнтів із дифузним токсичним зобом і гіпотиреозом без супутнього цукрового діабету 2-го типу.

Досліджено функціонування шляху біосинтезу серотоніну (вміст триптофану, 5-гідрокситриптофану, серотоніну, триптофан-гідроксилазна, триптофан-декарбоксилазна, моноаміноксидазна активність), стан основних показників вуглеводного та білково-ліпідного обмінів (глюкоза, інсулін, глікозильований гемоглобін, швидкість засвоєння глюкози переферичними тканинами у відповідь на інсулін тригліцериди, холестерол, ЛПНЩ, ЛПВЩ), вміст вільних амінокислот, біохімічні показники сироватки крові, за умов розвитку експериментального ожиріння у щурів. Досліджено стан системи метаболізму серотоніну показало, що за умов розвитку ожиріння відбувається збільшення сироваткового вмісту серотоніну та триптофану з одночасним зменшенням моноамінооксидазної активності. Проаналізовано функціонування системи метаболізму серотоніну в основних його органах-продуцентах: дванадцятипалій кишці та головному мозку показав зменшення вмісту метаболітів серотонінового шляху метаболізму триптофану, а також зменшення активності ключових ферментів синтезу серотоніну з одночасним збільшенням активності ферментів катаболізму. Виявлена дисфункція системи метаболізму серотоніну супроводжувалась збільшенням концентрації ароматичних амінокислот та амінокислот з розгалуженим ланцюгом в сироватці крові, які здатні конкурувати з триптофаном за проходження гематоенцефалічного бар'єру, знижуючи таким чином його вміст в мозку. Показано, що розвиток ожиріння та дисфункція системи метаболізму серотоніну супроводжувалася розвитком дисбалансу основних показників вуглеводного та білково-ліпідного обмінів і розвитком інсулінорезистентності.