У дослідах на щурах з експериментальним артритом виявлено порушення структурно-функціональної організації мембран мононуклеарних клітин (МНК) крові щурів. Структурна пертурбація у білкових молекулах (зниження концентрації позитивно заряджених epsilon-аміногруп залишків лізину) та накопичення продуктів вільнорадикального переокиснення ліпідів призводять до зниження позитивного заряду поверхні мембран, ущільнення структури білків та зміцнення білково-ліпідного контакту в них. Амізон та диклофенак натрію виявляють коригувальну дію на структуру білків мембран мононуклеарів. Показано роль хімічної структури молекул фармакологічних засобів у нормалізації властивостей поверхні мембран МНК та їх гідрофобних ділянок.

Наведено результати дослідження динаміки запального процесу у мишей з ад'ювантним артритом. Установлено імунокоригувальний вплив суспензії плаценти на нормалізацію клініко-імунологічних показників у разі даної патології.

Представлены результаты исследования динамики воспалительного процесса у мышей с адъювантным артритом. Установлено иммунокорригирующее влияние суспензий плаценты в отношении нормализации клинико-иммунологических показателей при данной патологии.

Вивчено ефективність 2,5 % гелю анальбену на моделі ад'ювантного артриту у щурів у порівнянні з 1 % гелем диклофенаку натрію. Ефективність 2,5 % гелю анальбену на моделі ад'ювантного артриту у щурів відповідає ефекту препарату порівняння - 1 % гелю "Диклофенак натрію". На відміну від 1 % гелю диклофенаку натрію, гель анальбену більшою мірою запобігає деструкції суглобового хряща.

Мета роботи - порівняльне вивчення ультрацерогенної дії препаратів "Денебол", "Целекоксиб", "Німесулід", "Диклофенак" у дослідах на щурах із патологією суглобового хряща та зі змодельованою патологією. Проведене дослідження підтвердило добру шлункову переносимість денеболу. Навіть за тривалого (60 днів) застосування препарат виявляв мінімальну ульцерогенну дію на слизову оболонку травного тракту. Завдяки достатньо низькому відсотку гастротоксичної дії денебол можна рекомендувати як препарат вибору для лікування пацієнтів групи ризику ускладнень з боку травного тракту.

Исследовано антиоксидантное влияние хондроитина сульфата на активность процесса свободнорадикального перекисного окисления липидов (СРПОЛ) в плазме крови кролей шиншилла при экспериментальном посттравматическом артрозе. Установлено, что обнаруженная антиоксидантная активность хондроитина сульфата недостаточна для предупреждения развития посттравматического остеоартроза путем влияния на процесс избыточной активации СРПОЛ, что возникает при травматическом повреждении сустава и, очевидно, является одним из ведущих механизмов развития данного заболевания. Это патогенетически обусловливает необходимость дополнения комплекса противоартрозного лечения, с первых дней после травмы, более мощными антиоксидантами (супероксиддисмутаза, каталаза и др.).

Работа выполнена на 30 белых лабораторных крысах популяции ЭБК ИППС им. проф. М.И. Ситенко. После моделирования остеоартроза путем двухкратного введения в коленный сустав дексаметазона животных лечили, используя грязевые аппликации (сероводородный сульфидный ил). Установлено, что у крыс после пелоидотерапии в суставном хряще манифестация деструктивных и дистрофических нарушений выражена меньше, чем у нелеченных животных.

Показано, що моделювання у щурів експериментального артриту Пірсона супроводжується комплексним прогресуючим порушенням функції нирок. Через 2 міс. від початку розвитку артриту виявляються чіткі ознаки порушення екскреторної й іонорегулювальної функції нирок. Порушення функції нирок зумовлене збільшенням протизапальних цитокінів, активацією пероксидного окиснення ліпідів і тканинного протеолізу. Виявлені функціонально-біохімічні порушення нирок прогресують та досягають максимуму через 12 міс. спостереження та поєднуються з морфологічними ознаками пошкодження.

Обгрунтовано та впроваджено у медичну практику нові методичні підходи до визначення ризику виникнення та прогресування остеоартрозу з метою оптимізації діагностики та своєчасного застосування ефективних фармакотерапевтичних технологій, що вирішують проблему максимального зменшення ризику виникнення побічних реакцій без втрати фармакологічної активності шляхом використання комплексів лікарських засобів. Запропоновано й обгрунтовано в експериментах (in vivo, in vitro) та за умов клініки нову фармакотерапевтичну технологію, яка дозволяє вдвічі зменшити добову дозу німесуліду за збереження фармакологічної ефективності комплексу німесуліду з препаратами повільної дії, що застосовуються під час лікувавання остеоартрозу (SYSADOA) у цілому, що, у свою чергу, зменшує ризики виникнення небажаних побічних реакцій. Висока клінічна ефективність та достатня безпека призначення комплексу лікарських засобів - німесулід (100,0 мг/добу), глюкозаміну гідрохлорид (1000,0 мг/добу) + хондроітину сульфат (1000,0 мг/добу) робить можливим розглядати останній як один із найефективніших засобів у разі вибору терапії остеоартрозу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р418.12-29 + Р281.703-29

Рубрики:

Хвороби суглобів. Артрити і поліартрити

Анельгезувальні, жарознижувальні та протизапальні засоби

Шифр НБУВ: Ж100063 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На модели адъювантного артрита показано, что липидная фракция плаценты, получаемая методом криогенного молекулярного фракционирования, обладает антиартритической активностью и иммунокоррегирующим действием в отношении содержания CD4+CD25+ Т-регуляторных клеток в региональных лимфоузлах животных с патологией.

В сыворотке мышей линии СВА/Н с адъювантным артритом определены уровни цитокинов ФНО-альфа, ИЛ-10, ТФР-бета до и после применения криоконсервированных в различных режимах клеток плаценты, полученных из хориального участка на 18 - 19 сутки гестации. Показана возможность использования криоконсервированных клеток плаценты для регуляции уровня ассоциированных с патологией цитокинов. Установлена зависимость иммуномодулирующего действия клеток плаценты от используемого режима криоконсервирования.

В опытах на крысах установлено, что курсовое лечение адьювантного артрита диклофенаком натрия (2 мг/кг внутрижелудочно дважды в сутки) в комбинации с винбороном (2,5 мг/кг внутримышечно дважды в сутки) сопровождалось морфологическими изменениями в суставе, которые свидетельствовали о меньшей степени поражения суставного хряща и более качественном его восстановлении, по сравнению с монотерапией диклофенаком. Отмеченные изменения кореллировали с положительной динамикой показателей микроциркуляции в суставе. Полученные данные свидетельствуют о способности винборона усиливать лечебное действие нестероидного антифлогистика.

В исследовании показано существование половых различий в фармакокинетике диклофенака натрия. Так у самок крыс элиминация препарата из организма происходит более медленно, чем у самцов, что подтверждается более высокой концентрацией неизмененного диклофенака и меньшей концентрацией его глюкуронидного интермедиата в плазме крови интактных самок по сравнению с самцами. Адъювантный артрит вызывал существенное замедление элиминации диклофенака у животных обоего пола, при этом содержание неизмененной формы препарата достоверно увеличивалось, а часть его глюкуронидного метаболита - уменьшалась. Половые различия в фармакокинетике, которые зарегистрированы у интактных животных, на фоне адъювантного артрита сохранялись.

В опытах на самцах и самках крыс с адъювантным артритом установлено, что аутоиммунный процесс существенно повышает анальгезирующий эффект, гастро- и нефротоксичность диклофенака натрия у животных обоего пола. Выявленные ранее половые различия фармакодинамики с превалированием силы и длительности антиноцицептивного и антифлогогенного эффекта и меньшей токсичности у самок крыс по сравнению с самцами, которые имеют место у интактных животных, при моделировании воспалительного процесса сохраняются.

Наведено сучасні погляди на клітинно-молекулярні механізми розвитку патогенезу остеопорозу. Відкриття цитокінової RANKL-RANK-OPG системи і ролі катепсину К у процесі ремоделювання кістки дозволило розробити препарати нового покоління - деносумаб, повністю людське моноклональне антитіло до RANKL, та оданакатіб - інгібітор катепсину К, що пригнічують процес резорбції кісткової тканини. Відзначено ключову роль у розвитку остеогенезу ряду молекул сигнальних клітинних систем та їх антагоністів, що представляють інтерес як молекули-мішені для пошуку нових лікарських засобів лікування остеопорозу.

Проведено морфологическое исследование тимуса на 15 белых лабораторных чистопородных крысах линии "Wistar" с моделированным адъювантным артритом, 5 из них получали антигомотоксическую терапию препаратом Траумель С. О целесообразности антигомотоксической коррекции свидетельствует уменьшение дистрофических изменений ткани тимуса в условиях данного эксперимента.

Представлены морфологические изменения ткани надпочечников при моделировании адъювантного артрита на 24 белых лабораторных чистопородных крысах линии "Wistar" в зависимости от методов лечения - антигомотоксическая терапия препаратом Траумель С и физиотерапевтическое лечение биорезонансной вибростимуляцией. Уменьшение дистрофических и деструктивных изменений ткани надпочечников в условиях данного эксперимента свидетельствует о целесообразности проведенной коррекции.

Дана сравнительная характеристика влияния диклофенака и нимесулида на артериальное давление крови и частоту сердечных сокращений у белых крыс с адъювантным артритом. Показаны отличия относительно риска развития нежелательных побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы, в частности, гипертензии, на фоне патологического процесса при использовании разных по селективности ингибиторов циклооксигеназы.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р418.12-29

Рубрики:

Хвороби суглобів. Артрити і поліартрити

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено антиексудативну активність екстракту листя горобини звичайної на моделі ад'ювантного артриту у щурів. Екстракт горобини звичайної чинить нормалізуючий вплив на біохімічні показники крові, позитивно впливає на вільнорадикальне окиснення та антиоксидантну систему. Також під впливом досліджуваного препарату спостерігалася нормалізація показників ШОЕ та зменшення загальної кількості лейкоцитів.