У результаті проведеного моделювання гострої тригодинної ішемії головного мозку з 24-годинною реперфузією у білих лабораторних щурів віком 1-, 3- та 6 міс. шляхом морфометричного аналізу встановлено: найпомітніші дистрофічні зміни нейронів поля CA1 гіпокампа, які супроводжуються зменшенням діаметра ядер цих клітин, виникають лише в інфантильних тварин.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703-29

Рубрики:

Порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

В експериментах на щурах показано, що внутрішньом'язове введення сперміну (10 мг/кг), ІЕМ-1460 (3 мг/кг) і пірацетаму (200 і 400 мг/кг) сприяє формуванню та збереженню умовного рефлексу пасивного уникнення (УРПУ), порушеного внаслідок минущої компресійної фокальної ішемії тім'яної кори мозку. Гліцин (50 мг/кг), ІЕМ-1755 (5 мг/кг) і карбацетам (5, 10 і 20 мг/кг) сприяють винятково чи переважно навчанню УРПУ. Мемантин (3 - 20 мг/кг), ІЕМ-1490 (1 і 3 мг/кг) та ІЕМ-1592 (1 і 3 мг/кг) не усувають постішемичних порушень когнітивних функцій. Обговорено можливі причини різної дії цих речовин.

Досліджено вплив емоксипіну на відстрочені наслідки ішемічно-реперфузійного пошкодження лімбіко-гіпоталамічних структур мозку в одно- та тримісячних щурів за показниками вільнорадикального окиснення ліпідів та активності антиоксидантних ферментів. Установлено, що ефекти препарату мають вікові та структурні особливості.

Розглянуто питання індивідуальної анатомічної мінливості судинної системи голови людини, основні критерії оцінки діапазону мінливості вивчаємих судин. Зроблено спробу обгрунтувати значення індивідуальної мінливості судинної системи головного мозку для клініки. Проаналізовано різні класифікації будови судин мозку та пазух твердої мозкової оболонки. Представлено узагальнені результати власних досліджень. На підставі аналізу літератури та висновків за результатами власних досліджень встановлено, що судинній системі голови людини притаманний широкий діапазон індивідуальної мінливості, яка має значення для теоретичної та практичної медицини. Класифікуючи різноманітні варіанти будови судин головного мозку, слід брати до уваги основні положення вчення щодо індивідуальної анатомічної мінливості. Це дозволяє більш вірогідно розподілити та проаналізувати матеріал, який досліджується, уникнути можливих помилок щодо визначення понять норми та патології стосовно судин головного мозку. Для одержання більш вірогідних результатів у морфологічних дослідженнях необхідно вивчати кількість препаратів, яка кратна до десяти. У роботі з антропологічним матеріалом обов'язково слід враховувати етнічний, екологічний, професійний та географічний чинники.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703-29

Рубрики:

Порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж14678 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Исследована динамика структурных и ультраструктурных изменений зоны CA1 гиппокампа крыс при моделировании нарушения кровоснабжения мозга (глобальной ишемии) путем четырехсосудистой окклюзии на протяжении 10 и 15 мин с последующей реперфузией. Установлено, что первые признаки поражения нервной ткани проявляются в структурных изменениях синаптических терминалей. Эти признаки заключаются как в изменении соотношения различных форм синаптических терминалей, так и организации синаптических везикул. Признаки поражения сомы нейронов при примененной длительности ишемического воздействия появляются к концу первых суток реперфузии, нарастают к 3 - 6-м суткам, что приводит к отсроченной гибели нейронов.

Ключ. слова: астроциты, гиппокамп, ишемия, иммуноцитохимия
Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703-29

Рубрики:

Порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

При токсическом шахтном поражении на фоне влияния факторов преморбидной нагрузки нарушения МК выражены в меньшей степени, чем без их влияния, что говорит о стимуляции компенсаторно-приспособительных возможностей организма при предварительном действии факторов преморбидной нагрузки по отношению к токсическому поражающему фактору шахтного взрыва.

Досліджено вплив мелатоніну в дозі 1 мг/кг маси тіла на інтенсивність пероксидного окиснення ліпідів та стан антиоксидантного захисту в базальних ядрах мозку щурів за гострої гіпоксії. Встановлено, що уведення мелатоніну за 30 хв до моделювання гострої гіпоксії зменшує інтенсивність окисного стресу, що викликався гострою гіпоксією.

Досліджено вплив зміненого фотоперіоду на стан окиснювальної модифікації білків (ОМБ) у базальних ядрах мозку щурів за гострої гіпоксії. Встановлено, що змінений фотоперіод і гостра гіпоксія призводять до накопичення продуктів ОМБ у досліджуваних структурах мозку.

Зазначено, що відстрочені постішемічні зміни проокисно-антиоксидантного гомеостазу в структурах лімбіко-гіпоталамічного комплексу щурів характеризуються вираженими регіонарними та віковими особливостями.

На статевонезрілих самцях безпородних білих щурів вивчено вплив пірацетаму та мемантину в разі їх поєднаного уведення на прооксидантно-антиоксидантний баланс у головному мозку після моделювання гострої гіпобаричної гіпоксії. Встановлено, що гостра гіпоксія викликає вірогідне зростання вмісту малонового альдегіду (МА) на тлі порушення антиоксидантного захисту в порівнянні з контрольною групою тварин. Поєднане уведення пірацетаму та мемантину після гіпоксії вірогідно знижує вміст МА та підвищує активність каталази, а також глутатіонпероксидази в порівнянні з даними постгіпоксичних тварин, яким не вводили препарати.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703-29

Рубрики:

Порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В опытах на старых (28 - 29 мес.) крысах-самцах линии Вистар изучено влияние хронической электрической стимуляции латеральной гипоталамической области (ЛГО) на фоновую электрическую активность хвостатого ядра, гиппокампа и вентромедиального ядра гипоталамуса, а также на концентрацию кортикостерона, тироксина, тестостерона и адреналина в сыворотке крови. Показано, что стимуляция ЛГО увеличивает фоновую электрическую активность исследованных структур, повышает концентрацию кортикостерона, тироксина и тестостерона и снижает уровень адреналина в крови животных. По своей направленности обнаруженные изменения противоположны тем, которые происходят у крыс в процессе естественного старения. Предположено, что хроническая стимуляция ЛГО, усиливая процесс антистарения, способствует ослаблению возрастных нарушений нейро-эндокринной регуляции и таким образом повышает жизнеспособность старых животных.

В экспериментах на белых крысах показано, что у интактных крыс имеется асимметрия супероксиддисмутазы (СОД) между правым и левым мозгом (в правом ее активность меньше, чем в левом). При хроническом нарушении мозгового кровообращения (ХНМК) у крыс, вызванном неполной перевязкой общей сонной артерии слева, в тканях мозга с той и другой стороны возросла активность перекисного окисления липидов (ПОЛ). Активность СОД возросла в правом полушарии, а каталазы - уменьшилась как в том, так и в другом полушарии. Пайлер-свет в этих условиях резко уменьшал активность антиоксидантных ферментов, особенно каталазы. С левой стороны мозга оба эти показателя достоверно выше в сравнении с правым (интактным). Обсужен механизм влияния пайлер-света на биохимическую асимметрию прооксидантно-антиоксидантной системы в полушариях мозга у крыс при ХНМК.

В эксперименте на крысах установлено, что при хроническом нарушении мозгового кровообращения (создавали путём неполной перевязки общей сонной артерии на 7 суток) наблюдается активация свёртывания крови и торможение фибринолиза. Пайлер-свет при его чрезкожном воздействии (от аппарата "Биоптрон-2" с расстояния 5 см, время экспозиции - 10 мин ежедневно в течение 7 дней) в области головы слева (на стороне перевязки общей сонной артерии) вызывал активацию фибринолиза. Обсужден механизм данного воздействия пайлер-света через фоторецепторы-протеины активатора плазминогена, а также влияния на антиоксидантные свойства крови.

Ключ. слова: Похідні 4-гідразинохіназоліну, антиоксиданти, експериментальні судоми, гіпоксія, антигіпоксична та ноотропна активність
Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703-29 + Р627.709.2-29

Рубрики:

Порушення мозкового кровообігу

Епілепсія

Шифр НБУВ: Ж15836 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У дослідах на 40 безпородних білих щурах оцінювали електронно-мікроскопічні показники стану тканини головного мозку під час моделювання ішемічного інсульту з урахуванням різних варіантів анестезіологічного забезпечення оперативних втручань та нейропротекції. Показано, що найбільш доцільним сполученням препаратів з нейропротективними властивостями у разі анестезіологічного забезпечення операцій на сонних артеріях з прогнозуємою ішемією є тіопентал натрію з перфтораном. Одночасне застосування цих препаратів на тлі ішемічного ушкодження нейроцитів стабілізує стан внутрішньомозкового мікроциркуляторного русла та знижує вираженість внутрішньоклітинного набряку.

Наведено результати дослідження гормональних, нейрохімічних і біохімічних показників функціонального стану систем стрес-реалізації та стрес-обмеження в одно- та тримісячних самців щурів з неповною глобальною ішемією мозку та впливу на ці показники препарату "Емоксипін". Установлено, що у пізньому постішемічному періоді в одномісячних щурів реакція гормональних показників стрес-реактивності збережена, а в тримісячних - має місце її виснаження. Вікові особливості церебральних проявів стрес-реактивності полягають у більш значному зниженні в лімбіко-гіпоталамічних структурах мозку тримісячних щурів інтенсивності флуоресценції катехоламінів, суттєвому порушенні показників ліпопероксидації та антиоксидантного захисту, а також в обширних структурних змінах вмісту окиснювальної модифікації білків і показників фібринолітичної активності. З'ясовано, що вплив емоксипіну на патогенетичні ланки ішемічно-реперфузійного пошкодження мозку також залежать від віку тварин. За впливу на постішемічні зміни інтенсивності флуоресценції катехоламінів, активності антиоксидантних ферментів, фібрино- та протеолітичної активності емоксипін має більш широкі та вагомі впливи у тварин молодшої вікової групи, а позитивна дія препарату щодо змін окиснювальної модифікації білків переважає у структурах мозку тримісячних щурів. Доведено, що механізми стрес-реактивності, які активуються за умов ішемії мозку, в одномісячних щурів остаточно не сформовані і зазнають подальших онтогенетичних змін, а корекція їх порушень потребує врахування віку тварин.