Вивчено клінічні прояви посттравматичної венозної енцефалопатії в різних стадіях захворювання у осіб з віддаленими наслідками закритої черепно-мозкової травми. Зроблено висновок, що більшість суб'єктивних клінічних симптомів венозної патології зростають відповідно до ускладнення венозного відтоку із порожнини черепу.

Изучены клинические проявления посттравматической венозной энцефалопатии на разных стадиях заболевания у лиц с отдаленными последствиями закрытой черепно-мозговой травмы. Сделан вывод, что большинство субъективных клинических симптомов венозной патологии нарастают с возрастанием посттравматического затруднения венозного оттока из полости черепа.

Проведено лікування хворих з "легкою" черепно-мозковою травмою з урахуванням зниженої мікроциркуляції в судинах мозку, а також початкових гіперкоагуляційних змін з боку периферичної крові. Перевага віддавалась дезагрегантам, таким як аспірин і тіклід. Як вазоактивні препарати, що регулюють реологію крові, використано агапурин (пентоксифілін) і кавінтон. За лабораторного дослідження периферичної крові таких хворих значно раніше відзначених нормалізацію показників усіх ланок процесу гемостазу.

У 56-ти постраждалих чоловіків з важкою черепно-мозковою травмою та шоком вивчалась імунологічна реактивність. Встановлено, що ускладненому перебігу травматичної хвороби сприяло різке пригнічення імунної реактивності, пов'язане із стійким Т-імунодефіцитом. У постраждалих з летальним кінцем концентрація імуноглобулінів класів G, M та A різко знижувалась.

Дисертацію присвячено проблемі відновного лікування порушень функції III, IV, VI черепних нервів у післяопераційному періоді у хворих, оперованих з приводу артеріальних аневризм мозкових судин та у хворих, що зазнали черепно-мозкової травми. У 152 хворих виявлено особливості клінічних проявів і закономірності відновлення окорухових порушень. Запропоновано комплекс методів об'єктивізації процесів відновлення. Розроблено комплексний диференційований підхід з метою лікування даної патології з використанням медикаментозної терапії та фізіотерапевтичних методів лікування. Вперше застосовано метод ультразвукової терапії в комплексному лікуванні, що дозволило значно покращити результати лікування.

На підставі аналізу ізольованих вогнепальних поранень черепа та головного мозку встановлено, що в мирний час переважають кульові поранення голови, а у військових локальних конфліктах переважають осколкові поранення. Доведено, що кульові поранення характеризуються більш важким ушкодженням головного мозку, а осколкові поранення - більш поширеними ушкодженнями м'яких тканин голови та кісток. Установлено, що прогнозування наслідків у випадку вогнепальних ушкоджень черепа та головного мозку залежить від характеру снаряда, що ранить (кульовий, осколковий), характеру поранення (проникне, непроникне), ходу раневого каналу (діаметральний, радіарний, сегментарний, тангенціальний), тяжкості стану хворого, а також термінів і адекватності надання спеціалізованої допомоги. Показано, що всі хірургічні втручання з приводу вогнепальних поранень черепа та головного мозку доцільно проводити в спеціалізованих нейрохірургічних установах, оскільки надання допомоги в кваліфікованих медичних пунктах часто (у 59 % хворих) потребує повторних хірургічних втручань.

Дисертація грунтується на аналізі 193 спостережень хворих з черепно-мозковою травмою (ЧМТ) різного ступеня важкості, ускладненою післятравматичною гідроцефалією (ГЦ). При тяжких формах нейротравми виражені ознаки ліквородисциркуляції, ознаки ГЦ мали місце у всіх хворих за даними клінічних та параклінічних ознак. Післятравматична ГЦ, як нормотензивна, так і гіпертензивна, може розвиватися в різні періоди ЧМТ внаслідок осередкових, дифузних ушкоджень мозку при субарахноїдальних, внутрішньошлуночкових, оболонкових та внутрішньомозкових крововиливах. В гострому періоді травми післятравматична ГЦ виникає як синдром, який значно ускладнює перебіг ЧМТ, а в проміжному та віддаленому періоді як окрема нозологічна одиниця, яка потребує диференційованих методів діагностики та лікування, як медикаментозного, так і хірургічного. Математичні розрахунки залежності сили тиску ліквору на мозок свідчать, що при однаковому тиску вентрикулярного ліквору його тиск на навколишні мозкові структури суттєво збільшується в залежності від об'єму ліквору. Визначено взаємозалежність та стадійність розвитку і регресії пГЦ від локалізації ушкодження мозку, динаміки перебігу гострої ЧМТ різної важкості та процесами стабілізації церебральних функцій у осіб різного віку. Розроблено оптимальну диференційовану лікувальну тактику при післятравматичній ГЦ з використанням хірургічних методик корекції ліквородинаміки в різні періоди травми.

Робота присвячена питанням підвищення ефективності лікування хворих з травматичною пневмоцефалією. Дана детальна характеристика особливостей механізму виникнення, розвитку і клінічних проявів травматичної пневмоцефалії в залежності від локалізації перелому кісток черепа. Встановлені покази до хірургічного лікування потерпілих з даною патологією, особливості хірургічної тактики в залежності від механізму травми та супутніх пошкоджень мозку. Проведені клініко-комп'ютерно-томографічні спостереження вперше визначили терміни резорбції повітря в інтракраніальних просторах та речовині мозку. Вивчений вплив повітря в порожнині черепа на виникнення та перебіг деяких супутніх ускладнень черепно-мозкової травми, що протікають на фоні пневмоцефалії.

На підставі дослідження поверхнево-активної властивості та ліпідного складу 212-ти конденсатів видихуваного повітря та ендобронхіальних змивів, зібраних у 118-ти пацієнтів, а також морфофункціонального стану легень установлено, що у хворих з тяжкою черепно-мозковою травмою (ЧМТ) у гострому періоді спостерігається порушення в системі сурфактанту легень, які складають основу для розвитку вторинних гнійно-септичних ускладнень. Установлено, що рівень цих порушень залежить від клінічної форми тяжкої ЧМТ. У разі поєднання удару головного мозку тяжкого ступеня та його гострого стиску спостерігаються більш виражені розлади сурфактанту легень, ніж за умов осередкового тяжкого удару головного мозку. Розроблено методику застосування замісної сурфактантної терапії у хворих з тяжкою ЧМТ препаратами природного екзогенного сурфактанту, що дозволяє підвищити функціональну активність сурфактантної системи легень, поліпшити газообмін, зменшити кількість вторинних легеневих ускладнень, а також призводить до зниження рівня летальності, обумовленої легеневими ускладненнями та взагалі за даної патології.

На підставі аналізу літератури, клініко-фізіологічних та педагогічних досліджень науково обгрунтовано програму психо-фізичної реабілітації хворих на нейроциркуляторну дистонію за гіпертонічним типом внаслідок черепно-мозкової травми (воїнів-інтернаціоналістів). Раціональність запропонованої програми психо-фізичної реабілітації підтверджено даними клінічних інструментальних, у тому числі електрофізіологічних, методів дослідження, що проявляється у вигляді більш значного покращання загального стану та фізичної працездатності хворих порівняно з хворими, які лікувалися за загальноприйнятою методикою реабілітації.

Виявлено морфологічні зміни в головному мозку за умов тяжкої черепно-мозкової травми (ЧМТ) в експерименті та клініці, що зумовлюють розвиток посттравматичного набряку-набухання головного мозку, вираженість якого залежить від ступеня ушкодження мозкової тканини, проникності гематоенцефалічного бар'єру (ГЕБ), активації перекисного окиснення ліпідів і порушень крово- та лікворообігу. Розроблений на підставі комп'ютерної томографії (КТ) метод оцінки гідратації компонентів внутрішньочерепного вмісту дозволяє селективно оцінювати ступінь вираженості набряку-набухання білої та сірої речовин головного мозку за умов тяжкої ЧМТ. У періоді до п'яти діб в розвитку набряку-набухання головного мозку мають високе прогностичне значення продукти перекисного окиснення ліпідів, гіпернатріємія, зміни осмотичного тиску. Ці показники та дані КТ можуть виступати прогностичними критеріями виходу ЧМТ. Препарати іонол і ліпін мають виражену лікувальну ефективність за умов експериментальної ЧМТ. Ліпін нормалізує всі ланки ГЕБ до кінця четвертої доби експерименту.

Проведены клинико-гемодинамические сопоставления у 48 боксеров в возрасте от 18 до 28 лет, которые за время спортивной карьеры перенесли повторные легкие черепно-мозговые травмы (ЧМТ). Контрольную группу составили 30 человек в возрасте от 18 до 25 лет, не имевших в анамнезе перенесенных ЧМТ. Гемодинамические нарушения у боксеров с перенесенными в анамнезе ЧМТ характеризовались более частыми и более выраженными признаками ангиодистонии, повышением скорости кровотока по церебральным сосудам, нарушением венозного оттока.

Наведено дані про клінічні особливості провідних синдромів віддаленого періоду черепно-мозкової травми: кірково-вогнищевого, астенічного, вегето-судинної дистонії, ліквородинамічного, післятравматичної епілепсії, вестибулярного, психоорганічного, судинного, екстрапірамідного та нейроендокринного, транскраніальні доплерографічні, електроенцефалографічні зміни за даних синдромів, процеси пероксидного окиснення ліпідів, обміну оксиду азоту та нуклеїнових кислот, а також наявність ендогенної інтоксикації у разі травматичної хвороби головного мозку. Вивчено порушення психоемоційної сфери у хворих з провідними післятравматичними синдромами. Розроблено алгоритми діагностики і диференційної діагностики провідних післятравматичних синдромів, подано рекомендації щодо медикаментозної корекції травматичної хвороби головного мозку.

Вторинні тромбогеморагічні ускладнення, що виникають у ранньому посттравматичному періоді, залишаються однією з основних причин загибелі хворих із тяжкою черепно-мозковою травмою (ТЧМТ). Мета дослідження - аналіз виникнення та прогнозування розвитку вторинних тромбогеморагічних уражень головного мозку в динаміці лікування у 119 хворих із ТЧМТ шляхом вивчення зв'язку між результатами комп'ютерно-томографічних досліджень та -675 4G/5G поліморфізмом гена PAI-1. Встановлено зв'язок посттравматичних комп'ютерно-томографічних змін головного мозку у хворих із генотипами за -675 4G/5G поліморфізмом гена PAI-1, а саме: підтверджено схильність до розвитку вторинних ішемічних ускладнень у хворих із 4G/5G генотипом за досліджуваним поліморфізмом, а також виявлено високий ризик розвитку тромбогеморагічних ускладнень у хворих, що мали в генотипі патологічний 4G алель.

Хроническая травматическая энцефалопатия является крайне актуальной медико-социальной проблемой не только в Украине, но и во всем мире. Приведены данные о негативном влиянии частых травматических повреждений головного мозга при занятиях силовыми видами спорта, которые в дальнейшем трансформируются в хроническую травматическую энцефалопатию. Такие травмы могут наносить непоправимый вред внутричерепным структурам, а последствия занятия силовыми видами спорта могут быть совсем непредсказуемыми - от острых осложнений по типу сотрясения мозга до хронических процессов, приводящих к деменции у спортсменов. В мировых медицинских и спортивных кругах серьезно дискутируются вопросы безопасности занятий спортом, предупреждения травматизма, в особенности повреждений мозга, и верификации ранних признаков травмы головного мозга. Рассмотрены основные патогенетические, клинические и терапевтические аспекты нарушений функционирования центральной нервной системы при данной нозологии. Описан клинический пример, раскрывающий этапы диагностики и трудности, возникающие на пути к правильной верификации диагноза.

Вивчено неврологічні прояви посттравматичних кістозних утворень головного мозку й оптимізації шляхів їх корекції на основі комплексного аналізу клініко-морфологічних і функціональних характеристик посттравматичних кістозних утворень головного мозку (клініко-неврологічне, нейро-психологічне, нейровізуалізаційне (КТ-, МР-томографія, електроенцефалографія) дослідження). Проведено комплексне обстеження 315 хворих, яке дозволило уточнити особливості формування посттравматичних кістозних утворень головного мозку, характеристики неврологічної симптоматики, зокрема, цефалгічного синдрому, вогнищевої неврологічної симптоматики, симптоматичної епілепсії, когнітивних порушень, емоційних порушень і вегетативної дисфункції у залежності від морфологічної структури, розмірів, кількості, локалізації кістозних утворень, у тому числі у зв’язку з черепно-мозковою травмою, що перенесли хворі. Надано результати лікування когнітивних порушень у хворих, які мали також симптоматичну епілепсію препаратом нейропетидів.

Проаналізовано роль судомного синдрому, як фактора розвитку внутрішньочерепних ускладнень в гострому періоді ЧМТ. Мета роботи - оцінити прогностичну значимість судомного синдрому в гострому періоді ЧМТ як фактора ризику розвитку внутрішньочерепних ускладнень для оптимізації діагностики і лікування цієї категорії пацієнтів. Проведено детальне клінічне, інструментальне обстеження та проаналізовано наслідки захворювання 779 пацієнтів з ЧМТ у яких під час поступлення та/або перебування в стаціонарі мав місце судомний синдром, що склало 8,4 % від загальної кількості потерпілих (9272 спостережень). Осіб чоловічої статі було 624 (80,1 %), жіночої - 155 (19,9 %). Вік пацієнтів коливався від 25 до 75 років, в середньому склав 39,2 +- 9,7 років. КТ була обов'язковим методом обстеження хворих із судомним синдромом в гострому періоді ЧМТ, патологічні радіологічні знахідки виявлено у 733 хворих (94,1 %). В гострому періоді ЧМТ судоми виникають, як правило протягом першої доби з моменту отримання травми і негайні судоми мали місце у 53,1 %, з 24 год. по 7 добу судоми спостерігалися у 33,5 % хворих, після 7 доби - у 13,4 %. ЧМТ легкого ступеня діагностовано у 124 хворих (15,9 %), середньої тяжкості - у 192 хворих (24,6 %), тяжку - у 463 хворих (59,4 %). У 316 спостережень ризик розвитку внутрішньочерепних ускладнень (РРВЧУ) був оцінений, як середній (40,6 %). Високий РРВЧУ мав місце у 463 спостережень (59,4 %). Загальна летальність склала 30,8 %, післяопераційна летальність становила 31,2 %. Летальність за тяжкої ЧМТ склала 49,9 %, за ЧМТ середньої важкості - 4,7 %. У разі середнього РРВЧУ летальність становила 2,8 %, високого РРВЧУ - 49,9 %. Висновки: епілептичні напади, які виникають у хворих в гострому періоді ЧМТ є загрозливим фактором розвитку внутрішньочерепних ускладнень. Лікувальна тактика у таких пацієнтів повинна грунтуватися на принципах індивідуалізації. Особлива увага повинна приділятися хворим із середнім РРВЧУ, зважаючи на виявлений у них великий відсоток патологічних радіологічних знахідок.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р638.77-7

Рубрики:

Пошкодження черепа, головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж25223 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*739.177.52*715.3 + Р89 + Р638.77-7

Рубрики:

Біологія людини

Військова медицина

Пошкодження черепа, головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р638.77-7

Рубрики:

Пошкодження черепа, головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж16789 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто основні патогенетичні та фізіологічні особливості хвороби Мартланда. Проаналізовано статистичні дані щодо можливостей розвитку захворювання у спортсменів. Детально описано клінічну картину та диференційну діагностику хвороби. Особливу увагу приділено проблемі лікування хронічної травматичної енцефалопатії.