Індекс рубрикатора НБУВ: Р673.704

Рубрики:

Катаракта

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено ускладнення післяопераційного періоду після екстракції катаракти у ліквідаторів наслідків аварії на Чорнобильській АЕС (79 хворих) та контрольних пацієнтів (69 хворих). Доведено за допомогою клінічних та статистичних досліджень підвищення частоти розвитку у цього контингенту хворих у порівнянні з пацієнтами контрольних груп таких ускладнень екстракції катаракти, як набряк рогівки, іридоцикліт, транссудація на поверхню ІОЛ та вторинні катаракти. На підставі проведених експериментів (на 95 очах кроликів) було доведено вперше,що розвиток цих ускладнень є наслідком порушення перебігу фундаментальних процесів в тканинах ока - фізіологічної та репаративної регенерації. Застосування в комплексній терапії післяопераційних ускладнень "Ліпохроміну-40" у хворих на катаракту ліквідаторів дозволило достовірно зменшити частоту цих ускладнень, за винятком вторинної катаракти.

Міститься клінічний аналіз результатів екстракапсулярної екстракції катаракти (ЕЕК) з імплантацією задньокамерних інтраокулярних лінз (ІОЛ) у 215 хворих на катаракту, з яких 11 хворих на цукровий діабет (ЦД) I типу і 128 хворих на ЦД II типу. Встановлено, що наявність протеїнурії, важкий ступінь ЦД, гіперглікемія вище за 10,0 ммоль/л, підвищення імунорегуляторного індексу понад 8,0 є суттєвими факторами ризику сильної запальної реакції ока після ЕЕК з імплантацією ІОЛ у хворих на ЦД II типу. Найбільш сприятливий перебіг післяопераційного періоду і кращі функціональні результати ЕЕК з імплантацією ІОЛ спостерігаються у хворих на ЦД II типу без вищезазначених факторів ризику. Рекомендується враховувати дані передопераційних клінічних і імунологічних обстежень для визначення тактики лікування катаракти у хворих на ЦД.

Досліджено питання покращання ефективності лікування хворих на вікову катаракту. На підставі клінічних і біохімічних досліджень вперше доведено існування зв'язку між розвитком проліферативного типу вторинної катаракти у віддалений термін після екстракапсулярної екстракції катаракти з імплантацією інтраокулярної лінзи та активністю ферментів нуклеотидного та вуглеводного обмінів тимідинфосфорилази, аденозиндезамінази, лактатдегідрогенази та глюкозо-6-фосфатдегідрогенази у периферичній крові хворих на вікову катаракту. За допомогою дискримінантного аналізу розроблено прогностичний тест формування даного ускладнення та доведено високу ефективність тесту в клініці.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р673.704-3

Рубрики:

Катаракта

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено роль жирних кислот у виникненні та розвитку вікової катаракти. У хворих на дану хворобу здійснено дослідження жирно-кислотного спектра ліпідів крові, кришталика та еліміната з ока, проведено порівняльний аналіз рівня жирних кислот і встановлено пряму залежність між рівнем жирних кислот усіх цих біологічних об'єктів. Обгрунтовано можливість використання елімінату об'єкта для вивчення ліпідного обміну в очах. Простежено динаміку рівня жирних кислот ліпідів елімінату з ока залежно від ступеня зрілості катаракти. На підставі клінічних і біохімічних досліджень доведено існування прямого зв'язку між виникненням вікової катаракти та рівнем жирних кислот ліпідів елімінату з ока, розраховано коефіцієнт ненасиченості для прогнозування груп ризику щодо виникнення даного захворювання, визначено шляхи оптимізації профілактичних заходів.

Вперше встановлено, що загальна інтоксикація організму, хронічний стрес і фотосенсибілізатори посилюють ушкодження, а активація антиоксидантної системи сприяє підвищенню стійкості кришталика до катарактогенних факторів. Вперше показано, що під час дії на організм поліхромного світла, амінотриазолу, нафталіну, іонізуючого випромінення мають місце аналогічні зміни функціонального стану мембран і антиоксидантного гомеостазу, ступінь виразності яких значно більший уже на ранніх термінах експерименту у випадку їх одночасного впливу. Досліджено, що одним з механізмів катарактогенної дії хронічного стресу, інтоксикації, фотосенсибілізації, механічної травми є потенціювання ушкоджень метаболічних систем прямими катарактогенами. Доведено можливість підвищення стійкості кришталика до катарактогенних дій шляхом стабілізації мембран та антиоксидантної системи. Виявлено, що розвиток вікової катаракти характеризується змінами параметрів антиоксидантної системи та функціонального стану мембран. Вперше встановлено, що захворювання серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту та печінки, хронічна алкогольна інтоксикація збільшують метаболічні порушення в осіб з віковою катарактою, особливо значимо у разі патології гепатобіліарної системи. Запропоновано гіпотетичну схему участі антиоксидантної системи та ролі мембран у катарактогенезі.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р673.704-29

Рубрики:

Катаракта

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено роль B1-вітамінної недостатності у патогенезі вікової катаракти. На підставі експериментальних, біохімічних і клінічних досліджень вперше доведено існування зв'язку між метаболічним статусом тіаміну та швидкістю розвитку катаракти в експериментальних тварин, ступенем зрілості та швидкістю прогресування вікової катаракти у пацієнтів. Показано більш виражену вітамінну недостатність у хворих віком до 59-ти років. Обгрунтовано доцільність індивідуальної корекції метаболічного статусу тіаміну в комплексному медикаментозному лікуванні хворих на вікову катаракту.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р673.704-92

Рубрики:

Катаракта

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: сетевая катаракта, рибофлавин, аскорбиновая кислота, gamma-глитамилтранспептидаза, катепсины D и E
Індекс рубрикатора НБУВ: Р673.704-29

Рубрики:

Катаракта

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р673.704-92

Рубрики:

Катаракта

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено механізм катарактогенезу та виявлено зниження у 2,8 разів активності глутатіон-S-трансферази (GST) у плазмі крові як показник дезінтоксикаційної функції печінки. За результатами експерименту визначено, що мав місце розвиток катаракти під впливом 0,2 % розчину 3-амінотриазола та світла високої інтенсивності за умов порушеної дезінтоксикаційної функції печінки на 30-му тижні дослідження, що становить 91 % випадків поряд зі зниженням активності GST у плазмі крові до 10,3 нкат/мг білка та до 13,4 нкат/мг білка у кришталику. Установлено фактори ризику та особливості появи вікової катаракти залежно від соматичного стану осіб, рівня активності GST у плазмі крові, наявності катаракти у сімейному анамнезі та статі пацієнта. Виявлено, що у хворих на хронічні захворювання шлунково-кишкового тракту та гепатобіліарної системи, що супроводжуються зниженням активності GST у плазмі крові менше 19 нкат/мг білка, ризик появи катаракти збільшується у 12 разів, а без зниження показника активності цього ферменту - лише у 2 рази. Запропоновано новий спосіб індивідуального прогнозування імовірності виникнення катаракти залежно від наявності та поєднання встановлених факторів ризику. У переважної більшості хворих (75 %) на хронічний алкоголізм II ступеня з порушеною дезінтоксикаційною функцією печінки та зниженою активністю GST у плазмі крові до 15 нкат/мг білка спостерігалось значне прогресування катаракти.

Вивчено стан прямого шляху окиснення глюкози та генерування відновленого НАДФН2 у хворих на початкову вікову катаракту. Встановлено, що рівень НАДФН2 в крові знижений на 25,5 % за повільно прогресуючої ядерної форми і на 39,9 % за швидко прогресуючої змішаної. Спостережено знижену активність Г-6-ФДГ. Аналогічні зміни мали місце в крові, камерній волозі та кришталику у хворих, яким була здійснена екстракція катаракти. Медикаментозна корекція відзначених порушень метаболізму у хворих з початковою стадією вікової катаракти за допомогою курсів парентерального введення коензим композитума нормалізувала обмін та загальмувала прогресування помутніння кришталика.

Изучено состояние прямого пути окисления глюкозы и генерация восстановленного НАДФН2 у больных с начальной возрастной катарактой. Установлено, что уровень НАДФН2 в крови снижен на 25,5 % при медленно прогрессирующей ядерной форе и на 39,9 % при быстро прогрессирующей смешанной. Снижена также и активность Г-6-ФДГ. Аналогичные изменения имели место в крови, камерной влаге и хрусталике у больных, у которых была проведена экстракция катаракты. Медикаментозная коррекция указанных нарушений метаболизма у больных с начальной стадией возрастной катаракты при помощи курсов парентерального введения коэнзим композитума нормализовала обмен и затормозила прогрессирование помутнения хрусталика.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*725.111.3 + Е60*739.222.42 + Р673.7-2

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби кришталика ока

Шифр НБУВ: РА333302 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Уперше виявлено дисбаланс протеазно-інгібіторної системи в організмі хворих на вікову катаракту, що полягає в зниженні активності протеаз та підвищенні рівня інгібіторів у плазмі крові. Доведено наявність прямого взаємозв'язку між показниками активності протеаз у крові та кришталиках у хворих зі змішаною формою вікової катаракти. Експериментально виявлено, що за умов дії світлової енергії в кришталику знижується протеолітична активність та підвищується активність інгібіторів протеаз, що сприяє нагромадженню пошкоджених фотохімічним шляхом білкових структур кришталика та розвитку помутнінь. З використанням модельної системи встановлено, що флогензим знижує ступінь розсіювання та поглинання світла та флуоресценції кришталика внаслідок дії світлової енергії, це свідчить про протекторну дію препарату на структуру кришталика, реалізовану на рівні процесів агрегації білків і утворення хроматофорів і флуорофорів. За результатами експериментально-клінічних досліджень, що виявили роль зниження протеолітичного потенціалу в патогенезі вікової катаракти, доведено доцільність корекції протеолізу, за якої досягається стабілізація помутнінь кришталика.

Розглянуто проблему підвищення ефективності лікування хворих на вікову катаракту шляхом стимуляції утворення відновленої форми нікотинамідаденіндінуклеотидфосфату (НАДФ) у кришталику та організмі за даної патології. В експерименті та у клініці вперше встановлено роль зниження відновлювального потенціалу НАДФ та інтенсивності пентозо-фосфатного шляху (ПФШ) у кришталику та організмі як у випадку вікової катаракти в людини, так і в разі експериментального помутніння кришталика у тварин. За різних форм початкової вікової катаракти виявлено зниження у крові рівня даного кофактора у межах 25,5 - 39,9 %, поєднане з гальмуванням початкового етапу ПФШ. Зазначено, що аналогічні зміни відбувалися у крові, внутрішньоочній рідині та кришталиках пацієнтів, які перенесли екстракцію катаракти та у випадку експериментального моделювання захворювання у кроликів. Встановлено позитивний вплив застосування препарату "Коензим композитум" на гальмування процесу помутніння кришталика у випадку модельованої катаракти. Досліджено біохімічні показники крові та ступінь помутніння кришталика у хворих на вікову катаракту шляхом визначення відносного розсіяння світла усередині ока та доведено можливість стабілізації патологічних змін у кришталику за допомогою застосування препарату "Коензим композитум" на початковій стадії розвитку захворювання.

Досліджено актуальну проблему офтальмології - вивчення патогенезу вікової катаракти (ВК) з метою удосконалення методів терапії та профілактики захворювання на підставі висвітлення ролі глутатіонового статусу організму в катарактогенезі та визначення ефективності його медикаментозної корекції у випадку ВК. Встановлено факт зниження стійкості кришталика до катарактогенної дії високої інтенсивності у разі порушення глутатіонового статусу організма. За умов моделювання світлової катаракти показано, що введення експериментальним тваринам препарату "Факовіт" підвищує стійкість кришталика до катарактогенної дії світлової енергії. Визначено ефективність кореляції глутатіонового статусу організму хворих ВК за допомогою даного препарату. В клініко-біохімічних дослідженнях виявлено зв'язок глутатіонового статусу організму хворих ВК з її клінічною формою.

Ключ. слова: вроджена катаракта, тестостерон, естрадіол
Індекс рубрикатора НБУВ: Р673.704-3

Рубрики:

Катаракта

Шифр НБУВ: Ж16621 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р673.704-5

Рубрики:

Катаракта

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ