Вивчено стан прямого шляху окиснення глюкози та генерування відновленого НАДФН2 у хворих на початкову вікову катаракту. Встановлено, що рівень НАДФН2 в крові знижений на 25,5 % за повільно прогресуючої ядерної форми і на 39,9 % за швидко прогресуючої змішаної. Спостережено знижену активність Г-6-ФДГ. Аналогічні зміни мали місце в крові, камерній волозі та кришталику у хворих, яким була здійснена екстракція катаракти. Медикаментозна корекція відзначених порушень метаболізму у хворих з початковою стадією вікової катаракти за допомогою курсів парентерального введення коензим композитума нормалізувала обмін та загальмувала прогресування помутніння кришталика.

Изучено состояние прямого пути окисления глюкозы и генерация восстановленного НАДФН2 у больных с начальной возрастной катарактой. Установлено, что уровень НАДФН2 в крови снижен на 25,5 % при медленно прогрессирующей ядерной форе и на 39,9 % при быстро прогрессирующей смешанной. Снижена также и активность Г-6-ФДГ. Аналогичные изменения имели место в крови, камерной влаге и хрусталике у больных, у которых была проведена экстракция катаракты. Медикаментозная коррекция указанных нарушений метаболизма у больных с начальной стадией возрастной катаракты при помощи курсов парентерального введения коэнзим композитума нормализовала обмен и затормозила прогрессирование помутнения хрусталика.

Розглянуто проблему підвищення ефективності лікування хворих на вікову катаракту шляхом стимуляції утворення відновленої форми нікотинамідаденіндінуклеотидфосфату (НАДФ) у кришталику та організмі за даної патології. В експерименті та у клініці вперше встановлено роль зниження відновлювального потенціалу НАДФ та інтенсивності пентозо-фосфатного шляху (ПФШ) у кришталику та організмі як у випадку вікової катаракти в людини, так і в разі експериментального помутніння кришталика у тварин. За різних форм початкової вікової катаракти виявлено зниження у крові рівня даного кофактора у межах 25,5 - 39,9 %, поєднане з гальмуванням початкового етапу ПФШ. Зазначено, що аналогічні зміни відбувалися у крові, внутрішньоочній рідині та кришталиках пацієнтів, які перенесли екстракцію катаракти та у випадку експериментального моделювання захворювання у кроликів. Встановлено позитивний вплив застосування препарату "Коензим композитум" на гальмування процесу помутніння кришталика у випадку модельованої катаракти. Досліджено біохімічні показники крові та ступінь помутніння кришталика у хворих на вікову катаракту шляхом визначення відносного розсіяння світла усередині ока та доведено можливість стабілізації патологічних змін у кришталику за допомогою застосування препарату "Коензим композитум" на початковій стадії розвитку захворювання.

Досліджено актуальну проблему офтальмології - вивчення патогенезу вікової катаракти (ВК) з метою удосконалення методів терапії та профілактики захворювання на підставі висвітлення ролі глутатіонового статусу організму в катарактогенезі та визначення ефективності його медикаментозної корекції у випадку ВК. Встановлено факт зниження стійкості кришталика до катарактогенної дії високої інтенсивності у разі порушення глутатіонового статусу організма. За умов моделювання світлової катаракти показано, що введення експериментальним тваринам препарату "Факовіт" підвищує стійкість кришталика до катарактогенної дії світлової енергії. Визначено ефективність кореляції глутатіонового статусу організму хворих ВК за допомогою даного препарату. В клініко-біохімічних дослідженнях виявлено зв'язок глутатіонового статусу організму хворих ВК з її клінічною формою.

Уперше виявлено дисбаланс протеазно-інгібіторної системи в організмі хворих на вікову катаракту, що полягає в зниженні активності протеаз та підвищенні рівня інгібіторів у плазмі крові. Доведено наявність прямого взаємозв'язку між показниками активності протеаз у крові та кришталиках у хворих зі змішаною формою вікової катаракти. Експериментально виявлено, що за умов дії світлової енергії в кришталику знижується протеолітична активність та підвищується активність інгібіторів протеаз, що сприяє нагромадженню пошкоджених фотохімічним шляхом білкових структур кришталика та розвитку помутнінь. З використанням модельної системи встановлено, що флогензим знижує ступінь розсіювання та поглинання світла та флуоресценції кришталика внаслідок дії світлової енергії, це свідчить про протекторну дію препарату на структуру кришталика, реалізовану на рівні процесів агрегації білків і утворення хроматофорів і флуорофорів. За результатами експериментально-клінічних досліджень, що виявили роль зниження протеолітичного потенціалу в патогенезі вікової катаракти, доведено доцільність корекції протеолізу, за якої досягається стабілізація помутнінь кришталика.

Вивчено ускладнення післяопераційного періоду після екстракції катаракти у ліквідаторів наслідків аварії на Чорнобильській АЕС (79 хворих) та контрольних пацієнтів (69 хворих). Доведено за допомогою клінічних та статистичних досліджень підвищення частоти розвитку у цього контингенту хворих у порівнянні з пацієнтами контрольних груп таких ускладнень екстракції катаракти, як набряк рогівки, іридоцикліт, транссудація на поверхню ІОЛ та вторинні катаракти. На підставі проведених експериментів (на 95 очах кроликів) було доведено вперше,що розвиток цих ускладнень є наслідком порушення перебігу фундаментальних процесів в тканинах ока - фізіологічної та репаративної регенерації. Застосування в комплексній терапії післяопераційних ускладнень "Ліпохроміну-40" у хворих на катаракту ліквідаторів дозволило достовірно зменшити частоту цих ускладнень, за винятком вторинної катаракти.

В экспериментах на кроликах изучены действия каротиноидов и флавоноидов на тиоловую систему, витамина Е и его аналога 2-4-метил-3-пентенил-6-ацетоокси-2,5,7,8-тетраметилхромана на уровень никотинамидных коферментов хрусталика при моделировании возрастной катаракты. Установлено, что кварцетин и лютеин с зеаксантином проявляли защитное влияние на тиоловую систему хрусталика. Указанные фитопрепараты оказывают стабилизирующее действие на состояние тиоловых групп белков хрусталика и уровень возобновленного глутатиона при экспериментальной катаракте. Применения на фоне влияния света препаратов альфа-токоферол ацетата и его короткоцепного аналога 2-4-метил-3-пентенил-6-ацетоокси-2,5,7,8-тетраметилхромана способствовало существенному повышению уровня обновленных форм никотиномидных коферментов в хрусталике, особенно соотношение НАДФН / НАДФ в случае аналога витаміна Е.

В експериментах на кролях вивчено дію каротиноїдів і флавоноїдів на тіолову систему, вітаміну Е та його аналога 2-4-метил-3-пентеніл-6-ацетоокси-2,5,7,8-тетраметилхроману на рівень нікотинамідних коферментів кришталика за моделювання вікової катаракти. Встановлено, що кварцетин і лютеїн із зеаксантином виявляли захисний вплив на тіолову систему кришталика. Ці фітопрепарати виявляють стабілізувальну дію на стан тіолових груп білків кришталика і рівень відновленого глутатіону за експериментальної катаракти. Застосування на тлі впливу світла препаратів альфа-токоферол ацетату та його коротколанцюгового аналога 2-4-метил-3-пентеніл-6-ацетоокси-2,5,7,8-тетраметилхроману сприяло суттєвому підвищенню рівня відновлених форм нікотиномідних коферментів в кришталику, особливо співвідношення НАДФН / НАДФ у випадку аналога вітаміну Е.

Наведено результати застосування інтерферонотерапії для профілактики розвитку та прогресування катаракти після виконання антиглаукоматозних операцій - синусотрабекулектомії. Встановлено, що включення у передопераційну підготовку та післяопераційне лікування інтерферонотерапії дозволило достовірно знизити в ранньому післяопераційному періоді частотність геморагічних і запальних ускладнень. Виявлено зниження вдвічі частоти розвитку та прогресу катаракти через 3 і 6 місяців після хірургічного лікування.

Приведены результаты применения интерферонотерапии для профилактики развития и прогресса катаракты после выполнения антиглаукоматозных операций - синусотрабекулектомии. Установлено, что включение в предоперационную подготовку и послеоперационное лечение интерферонотерапии позволило достоверно снизить в раннем послеоперационном периоде частоту геморрагических и зажигательных осложнений. Выявлено снижение в два разы частоты развития и прогресса катаракты через 3 и 6 месяцев после хирургического лечения.

В усьому світі катаракта залишається одним із лідерів серед захворювань, що ведуть до сліпоти. Патологічні стани, що пов'язані з процесами старіння кришталика, давно відомі, до них відносяться пресбіопія та вікова катаракта. Ось чому ВООЗ підтримує доцільність подальших великомасштабних досліджень ефективності лікарських засобів із профілактики розвитку катаракти, особливо із застосуванням антиоксидантів (ВООЗ, 2018). Мета дослідження - оцінка дії речовини N-aцетилкарнозин у складі препарату Кларастіл на стан кришталика при тривалому використанні (6 місяців) у пацієнтів із катарактою. Дослідження тривало 6 місяців у двох групах. До першої (контрольної) групи увійшли 10 пацієнтів (18 очей) віком 65,3 +- 3,0 року. До другої групи - 20 пацієнтів (37 очей) віком 63,4 +- 5,0 року з діагнозом старечої катаракти. Дослідження проведено відповідно до Гельсінської декларації 1964 р. Пацієнти в першій групі не отримували жодних крапель і знаходилися лише під наглядом протягом усього періоду. Пацієнти другої групи отримували препарат Кларастіл двічі на день (місцеві інстиляції в кон'юнктивальний мішок) протягом 6 місяців. Зафіксовано, що в групі пацієнтів, які застосовували N-ацетилкарнозин, відмічалося поліпшення показників гостроти зору, результатів ахроматичної візоконтрастометрії, показників проби Норна та Ширмера, а також стану кришталика за системою LOCS III. Висновки: кларастіл, як фармацевтичний продукт, що містить N-ацетилкарнозин, впливає на затримку прогресування катаракти, а в деяких випадках сприяє значному відновленню прозорості кришталика на початкових (ранніх) стадіях формування катаракти й потенційно може значно відстрочити хірургічне втручання.