У самок щурів у препубертаті штучно знижено рівень ендогенних стероїдів, метаболітів тестостерону: естрогенів (введенням інгібітора ароматази) або 5alpha-відновлених андрогенів (введенням інгібітора 5alpha-редуктази). У щурів протягом пубертації розвивалась у першому випадку гіперандрогенія на тлі недостатності естрогенів, у другому - гіперестрогенія. Зміни андроген-естрогенного гомеостазу у пубертаті призводили у дорослому віці до патології репродуктивної функції, головним проявом якої було порушення статевого циклу. Віддаленим наслідком пубертатної андрогенізації було пригнічення гонадотропної секреції, гонадального синтезу андрогенів, пізніх стадій фолікулогенезу й овуляції. Зменшення кількості овуляцій, навіть за умов збереженого циклу, може спричиняти зниження плодючості самок. Пубертатна естрогенізація самок призводила у репродуктивному віці до пригнічення секреції прогестерону в післяовуляційний період. Недостатність лютеїнової фази оваріального циклу може стати причиною невиношування вагітності, безпліддя ендокринного генезу.

Исследованы у самок крыс в пубертате искусственно сниженные уровни эндогенных стероидов, метаболитов тестостерона: эстрогенов (введением ингибитора ароматазы) или 5alpha-восстановленных андрогенов (введением ингибитора 5alpha-редуктазы). В первом случае у крыс в течение пубертации наблюдалась гиперандрогения на фоне недостаточности эстрогенов, во втором - гиперэстрогения. Изменение андроген-эстрогенного гомеостаза в пубертате приводило у взрослых животных к патологии репродуктивной функции, главным проявлением которой было нарушение структуры полового цикла. Отдаленным последствием пубертатной андрогенизации было угнетение гонадотропной секреции, гонадального синтеза андрогенов, поздних стадий фолликулогенеза и овуляции. Уменьшение числа овуляций, даже в условиях сохраненного цикла, может вызывать снижение плодовитости самок. Пубертатная эстрогенизация организма приводила в репродуктивном возрасте к угнетению секреции прогестерона в постовуляторный период. Недостаточность лютеиновой фазы овариального цикла, вероятно, может стать причиной невынашивания беременности и бесплодия эндокринного генеза.

In prepubertal female rats low endogenous estrogen or 5alpha-reduced androgen levels were modeled by treatment with aromatase or 5alpha-reductase inhibitors, respectively. the former resulted in hyperandrogenemia with lack of estrogens during pubertation; thelatter led to the hyperestrogenemia. the altered androgen-estrogen homeostasis in puberty evoked the disturbance of reproductive function in adult animals that mainly consisted in the disorder of the estrous cycle. the depression of the gonadotrophin secretion, the ovarian androgen synthesis, the latest stages of folliculogenesis and ovulation were the remote results of female pubertal androgenization. the diminishing of ovulation number provokes the decrease of fertility, notwithstanding preserved estrous cycle. the pubertal estrogenization resulted in suppression of progesterone secretion in postovulatory period in adulthood. luteal phase lack of the ovarian cycle contributed to the break off pregnancy that could be the cause of the endocrine infertility.