Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.212.1-3 + Р716.222-3

Рубрики:

Патологія прикріплення і розвитку плідного яйця

Пологи при аномаліях плаценти

Шифр НБУВ: РА301662 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На підставі комплексного обстеження вагітних з фето-плацентарною недостатністю (ФПН), яка розвинулась на фоні різноманітної патології (гестаційні анемія і пієлонефрит, пізній гестоз) та їх новонароджених, а також новонароджених з гострою інтранатальною гіпоксією, виділено диференційно-діагностичні критерії цих патологічних процесів. Показано, що ФПН супроводжується порушенням фізіологічної деформованості еритроцитів. Формування клінічної картини захворювань, що вивчаються, відбувається на фоні інтенсифікації перекисного окислення ліпідів, зниження вмісту АТФ, змінення активності ферментів еритроцитів та плазми крові (фосфоліпази А, альдолази, фосфофруктокінази, лактатдегідрогенази, термостабільної лужної фосфатази, alpha-гідроксібутіратдегідрогенази), а також концентрації фосфоінозитидів і естріолу. Для корекції вказаних порушень запропоновано використовувати препарати з антиоксидантною активністю (сілібор, вітаміни Е і С). Ефективність цієї терапії підтверджується нормалізацією клінічних показників у матері і новонародженого при нефропатії вагітних, а також покращанням фізіологічної деформованості еритроцитів, яка підтверджується при мікроскопічному та біохімічному дослідженні крові.

Дисертаційну роботу присвячено питанню комплексного, патогенетично обгрунтованого лікування фетоплацентарної недостатності у вагітних із прееклампсією й анемією з використанням ліпосомального препарату ліпін. Вивчено показники серотоніну, гістаміну, перекисного окислення ліпідів, антиоксидантної системи, середньомолекулярних пептидів, а також морфологічну будову й гормони фетоплацентарного комплексу. Установлено залежність між рівнем серотоніну, гістаміну, ендогенної інтоксикації (за вмістом середньомолекулярних пептидів) і морфологією плаценти, а також вмістом плацентарних гормонів у крові вагітних із фетоплацетарною недостатністю. Розроблено і науково обгрунтовано схему комплексної терапії фетоплацентарної недостатності у вагітних із прееклампсією й анемією з використанням ліпіну, яка дозволяє поліпшити стан плаценти, плоду і новонародженого. Доведено ефективність запропонованого методу лікування.

Дисертація присвячена проблемі перинатальної охорони плоду при вагітності високого ризику. При ретро- і проспективному контрольованому дослідженні протягом 1986-1998 рр. виявлені найбільш вагомі чинники ризику плацентарної недостатності (ПН) і затримки розвитку плоду (ЗРП) у вагітних Одеського регіону. Доведено патогенетичне значення гіперпродукції автоантитіл до фосфатидилсерину і кардіоліпіну, хоріонічного гонадотропіну людини, а також реактивації цитомегаловірусів (ЦМВ), генітального герпесу (ВПГ-2) і мікст-інфекції в розвитку ПН і ЗРП. Виявлені механізми впливу досліджуваних ендо- і екзогенних чинників на імунний, ензимний гомеостаз, систему гемостазу, фетоплацентарний комплекс. Встановлені найбільш інформативні діагностичні і прогностичні показники стану внутрішньоутробного пацієнта в залежності від гестаційного віку. Розроблені диференційовані підходи до ранньої (з I-II триместру) корекції виявлених порушень механізмів адаптації в ситемі мати-плацента-плід при різних патогенетичних варіантах розвитку хронічної ПН із використанням рео- та імунокорекції, фотогемотерапії. Запропоновані алгоритми ведення вагітних сприяли зменшенню частоти передчасних пологів, перинатального інфікування, народження дітей із низькою масою тіла, перинатальної смертності, а також неврологічних розладів у новонароджених; нормалізації темпів психосоматичного розвитку дітей перших років життя.

Проблема плацентарної недостатності (ПН), що призводить до значного погіршення перинатальних показників, є однією з найбільш актуальних проблем сучасного акушерства. Розглянуто особливості патогенезу ПН щодо дії оксиду азоту як універсального медіатора міжклітинних взаємодій у мікроциркулярному руслі кровообігу. Розроблено і впроваджено у практику новий метод діагностики, лікування ПН, а також нової функціональної проби відповідно до визначення адаптаційно-резервних можливостей плода. NO має вазодилактуючу цитоксичну, антиоксидантну дії, стабілізує реологічні властивості крові, впливає на скоротливість матки (знижує тонус). Вперше проаналізовано активність процесів синтезу виведення оксиду азоту при ПН. Виявлено, що фізіологічний перебіг вагітності характеризується посиленим виробленням оксиду азоту у плодовому відділі кровоплину порівняно із материнським, водночас при ПН генерація оксиду азоту є зниженою у материнському та плацентарно-плодовому відділі мікроциркуляторного русла. Ці зміни синтезу NO не стосуються пізніх гестозів, що супроводжуються посиленням вироблення оксиду азоту материнським організмом, і зумовлені синдромом "поліорганної недостатності" при різних гестозах. Визначено діагностичну цінність дослідження метаболітів оксиду азоту для діагностики плацентарної недостатності. Вперше обгрунтовано і впроваджено в практику проведення функціональної проби з метою визначення адаптаційно-резервних можливостей плода з використанням донора NO-нітрогліцерину. З урахуванням особливостей патогенезу ПН і участі в них оксиду азоту розроблено і застосовано на практиці

На підставі проведення клініко-лабораторних і функціональних методів дослідження встановлено функціональний стан фетоплацентарного комплексу у жінок після штучної інсемінації. Науково обгрунтовано та впроваджено у медичну практику рекомендації щодо зниження частоти акушерської та перинатальної патології в цій групі жінок на підставі використання комплексу лікувально-профілактичних заходів. Запропоновано методи контролю за ефективністю ведення вагітності та контролю функціонального стану фетоплацентарного комплексу у жінок після штучної інсемінації.

Вивчено стан пероксидного окиснення ліпідів та стан антиоксидантної системи захисту у вагітних жінок у патогенезі затримки внутрішньоутробного розвитку та росту плода за умови морфологічних змін міометрія. Отримані результати дозволяють висловити припущення про пряму участь неспецифічних реакцій пероксидного окиснення ліпідів у розвитку гладеньких міоцитів під час гестації. У цьому разі важливу роль відіграє адаптаційний вплив ліпотропного ефекту, пов'язаний з надмірною активацією пероксидного окиснення ліпідів на фоні антиоксидантної недостатності, що створює сприятливі умови для розвитку патоморфологічних змін гладеньких міоцитів міометрія під час гестації, внаслідок виснаження захисних систем організму що не можуть перешкодити руйнівній дії радикалів, пероксидів, сторонніх токсичних продуктів.

Установлено, що фенол (карболова кислота) є антимікробним біохімічним стабілізатором креатиніну навколоплідних вод і в концентрації 50 ммоль/л стабілізує їх і забезпечує стабільність (незмінність) вмісту креатиніну в амніотичній рідині впродовж 50-ти діб зберігання за кімнатної температури. Досліджений показник суттєво зростає в разі асфіксії плода під час пологів. Рекомендовано наявність сечовини, глюкози, креатину, креатиніну, натрію, естрогенів та інших іменувати термінами урамнія, глюкозамнія, креатинамнія, креатинінамнія, натрійамнія, естрогенамнія тощо. Симптом наявності в навколоплідних водах меконію відповідно запропоновано називати меконамнією.

Розглянуто питання фармакологічної корекції клініко-параклінічних зрушень у разі прееклампсії вагітних з урахуванням добової динаміки метаболічних процесів. Встановлено основні характеристики добової динаміки показників серцево-судинної системи, перекисного окиснення ліпідів антиоксидантної системи, стрес-лімітувальної та стрес-реалізуючої систем, обміну мікроелементів і гормонів фетоплацентарного комплексу. Доведено роль порушень характеру добової динаміки в генезі адаптивних зрушень і функціональних змін діяльності фетоплацентарного комплексу, зумовлених прееклампсією. Запропоновано комплекс лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на корекцію виявлених порушень, який дозволяє знизити частоту ускладнень з боку матері та плода протягом вагітності, ускладненої прееклампсією та доведено його ефективність.

Викладено результати досліджень матково-плацентарного комплексу під час фізіологічної вагітності та у вагітних жінок у разі затримки росту матки. Наведено дані щодо вивчення кардинальної функції гломусної системи регуляції гемомікроциркуляції, розкрито роль клубочкових мікрогломусних артеріо-венозних структур в регуляції гомеостазу матки, плаценти та міжворсинкових лагун.

Изложены результаты исследований маточно-плацентарного комплекса во время физиологической беременности и у беременных женщин в случае задержки роста матки. Приведены данные относительно изучения кардинальной функции гломусной системы регуляции гемомикроциркуляции, раскрыта роль клубочковых микрогломусных артерио-венозных структур в регуляции гомеостаза матки, плаценты и межворсиночных лагун.

Комплексне вивчення функціонального стану фетоплацентарної системи у вагітних з прееклампсією показало зниження рівня гормонів фетоплацентарного комплексу, біометричних показників плода.

Науково обгрунтовано новий напрямок у допомозі вагітним жінкам групи високого ризику, який полягає в створенні комплексу ранньої діагностики патогенетично обгрунтованої плацентарної недостатності (ПН) шляхом удосконалення ультразвукового дослідження складових частин фето-плацентарної системи та визначення тактики ведення вагітності з метою зниження перинатальних ускладнень. Доведено, що ультразвукове дослідження всіх екстраембріональних структур у першому триместрі вагітності сприяє визначенню найхарактерніших доклінічних ознак первинної ПН у жінок групи високого ризику. Встановлено та систематизовано ехографічні критерії структурних аномалій плаценти в другому триместрі вагітності, що вказують на порушення її основних функцій і є ознаками хронічної ПН. Визначено основні ультразвукові критерії патології пуповини, доведено їх зв'язок з ускладненнями вагітності та аномаліями плода у жінок групи високого ризику. Встановлено, що вроджені вади розвитку плода і плаценти мають тісний багатофакторний взаємозв'язок, в патогенезі виникнення яких велику роль відіграють ранні морфологічні і біохімічні зміни в плаценті та порушення міжклітинної взаємодії. Запропоновано алгоритм ранньої діагностики ПН у першому та другому триместрах і тактики ведення вагітності, використання якого дозволить своєчасно розпочати лікування та знизити частоту акушерських та перинатальних ускладнень.

Проведено морфологічне дослідження плацент жінок з чинниками ризику щодо виникнення хронічної плацентарної недостатності (ХПН). Встановлено, що морфологічні зміни плацент поглиблюють розуміння патогенезу ХПН, що необхідно для профілактики захворювань неонатального періоду.

Ключ. слова: плацентарні білки, фетоплацентарна недостатність, гіпоксія плода, вагітність
Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.212.1-3

Рубрики:

Патологія прикріплення і розвитку плідного яйця

Шифр НБУВ: Ж16999 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведено порівняльну характеристику результатів доплерометричного дослідження гемодинаміки в системі мати- плацента- плід з морфологічними особливостями судин плаценти, пуповини та плацентарної площадки у 80-ти жінок, вагітність яких ускладнилася гестаційною анемією, у поєднанні з пізнім гестозом і народженням немовлят із затримкою внутріутробного розвитку плода. Контрольною групою було 20 жінок з фізіологічним перебігом вагітності. Між морфологічними і судинними змінами та ступенем гемодинамічних порушень в системі мати- плацента- плід існує тісний взаємозв'язок, який найбільш виражений в разі поєднаної акушерської патології та довготривалої хронічної фетоплацентарної недостатності.

Обстежено 40 роділь з дискоординацією пологової діяльності (ДПД). Всі роділлі розділено на дві групи: перша - 20 жінок з ДПД, яким проведено загальноприйняту терапію, друга - 20 роділь, яким вводили препарат "Спазмобрю". Проведено контроль ефективності терапії, моніторний контроль стану плода (кардіотокографія), макроскопічне та мікроскопічне вивчення послідів. Встановлено, що найчастіше ДПД розвивається у роділь на фоні прееклампсії, анемії вагітних, переношування, гестаційного пієлонефриту. Загальними морфологічними змінами послідів були виражені інволютивні процеси (склероз, фібриноїдний некроз, дистрофічне обвапнення, особливо інтенсивно виражені в децидуальній тканині, стовбурних і серединних ворсинах ворсинчастого та гладкого хоріону). Використання спазмобрю нормалізувало пологову діяльність, сприяло поліпшенню васкуляризації всіх відділів плаценти, зменшувало прояви інволютивних процесів, гіпоксії плоду, асфіксії новонароджених.

Проведено морфологічне дослідження плацент у жінок з чинниками ризику виникнення хронічної плацентарної недостатності (ХПН). Встановлено, що провідною ланкою у виникненні ХПН є порушення гемомікроциркуляції.

На підставі власних клініко-морфологічних досліджень та аналізу літератури подано дані про порушення ауторегуляції гемомікроциркуляції сполучнотканинного каркасу матки (СТКМ) у 29-ти жінок із синдромом затримки росту вагітної матки (СЗРВМ) та розродженням шляхом операції кесарського розтину. Для морфологічного дослідження взято тканину матки з нижнього сегменту. Вперше вивчено сполучнотканинний каркас матки під час вагітності, що є основною та важливою причиною передчасних пологів, фетоплацентарної недостатності й хронічної гіпоксії та гіпотрофії плоду.

Досліджено проблему цукрового діабету в період гестації. На підставі даних клінічного дослідження виявлено високий рівень ускладнень, що виникають під час вагітності, пологів, післяпологового періоду, а також у разі порушень розвитку плода та новонародженого. За результатами морфологічного дослідження плаценти виявлено динаміку її тканинних структур, що відображають компенсаторно-пристосувальні реакції органа або дегенеративно-дистрофічні зміни, що призводять до його декомпенсації. Дані гістохімічного, макро-, мікро- та ультрамікроскопічного досліджень плаценти об'єднано в загальну цілісну систему оцінки морфофункціонального стану органа за умов цукрового діабету в поєднанні з характеристикою стану вагітної та новонародженого. На базі зіставлення даних клінічного та морфологічного досліджень показано, що з обтяженням основного захворювання зростають дегенеративно-дистрофічні зміни, які обумовлюють високу перинатальну захворюваність і смертність. Відзначено залежність даних змін від проведення ранньої діагностики та своєчасної компенсації цукрового діабету. Зміни на ультрамікроскопічному рівні відбуваються раніше, ніж на інших рівнях (мікро- та макроскопічному), це надає можливість враховувати їх у більш ранні терміни вагітності. Зазначено, що правильне трактування виявлених порушень з боку хоріона та фетальних судин на макро-, мікро- та ультрамікроскопічному рівнях дають змогу контролювати ефективність проведеної терапії та прогнозувати результат вагітності для матері та плода на пренатальному етапі за умов біопсії плаценти шляхом парацентезу. На підставі

Вивчено механізми ризику виникнення та клініко-психопатологічні характеристики тривожних і депресивних розладів у вагітних жінок, які пережили перинатальну втрату. Результати попередніх наукових досліджень свідчать про важливість раннього виявлення, терапії та реабілітації тривожно-депресивних розладів у жінок репродуктивного віку, з метою профілактики подальших афективних порушень у вагітних і матерів з немовлятами. Наведено дані про чинники ризику, клінічні особливості, динаміку та прогноз тривожних і депресивних розладів у жінок, які пережили спонтанний аборт або передчасні пологи. Відзначено показання до психотерапії та психологічної реабілітації і запропоновано шляхи оцінки їх ефективності.