Мета дослідження - клінічне вивчення впливу лікувально-профілактичного комплексу цілеспрямованої місцевої дії на тканини пародонту у вагітних з хронічними гастритами на тлі анемії. В дослідженнях приймали участь жінки II триместру вагітності (17 тижнів), які були поділені на три групи. Першу та другу групи склали особи з запальними та запально-дистрофічними захворюваннями тканин пародонту, у яких діагностовані хронічні гастрити на тлі анемії. Третю групу склали вагітні жінки без соматичної патології, з анемією. В I-й та II-й групі жінки знаходились в санаторії, використовували призначений комплекс на протязі трьох місяців, та відвідували стоматологічний кабінет кожного тижня. В II-й групі був призначений гель для ротової порожнини "Золех", який включає золототисячник, ехінацею та шавлію, та рандомні засоби гігієни. В III-й групі жінки використовували звичайні для них засоби гігієни ротової порожнини. Усім трьом групам провели професійну гігієну ротової порожнини. Та всім жінкам був призначений сироп "Тівортін". Ефективність проведеного лікування оцінювали за допомогою об'єктивних пародонтальних індексів та функціональної проби. Оцінку гігієнічного стану ротової порожнини проведено з використанням індексів Green-Vermilion та Silness-Loe. При первинному пародонтологічному огляді вагітні жінки всіх трьох груп пред'являли скарги переважно утворення на кровоточивість, почуття дискомфорту в яснах, іноді біль. Більшість висувала скарги на неприємний запах з ротової порожнини та швидке нальоту та каменю. При об'єктивному обстежені жінок I-ї та II-ї груп встановлено, що потреба в пародонтологічному лікуванні у них в 2 рази вище ніж у жінок III-ї групи, показники проби Шилєра-Писарєва свідчать про наявність хронічного запалення. Висновки: розроблений лікувально-профілактичний комплекс надав вираженого терапевтичного впливу на тканини пародонта у вагітних жінок з хронічним катаральним гінгівітом на тлі хронічного гастриту та анемії, за рахунок зниження кровоточивості на 31,5 %, утворення зубного каменю на 14,3 %, індексу РМА на 46,6 %; усі вагітні жінки потребують професійного стоматологічного супроводу протягом всієї вагітності, так як гормональні зміни впливають на розвиток катарального гінгівіту, а наявність захворювань шлунково-кишкового тракту ускладнюють його.

Представлено узагальнення сучасних даних наукової літератури та власний досвід, щодо удосконалення морфологічної діагностики плаценти при хоріоамніоніті та базальному децидуїті, а також залізодефіцитній анемії вагітних. Розглянуто особливості патогенезу запалення плаценти при залізодефіцитній анемії вагітних. На основі комплексного морфологічного дослідження виявлено основні морфо-функціональні особливості в плаценті при коморбідності запалення різної локалізації та анемії вагітних. Уточнено окремі аспекти патогенезу запального процесу в плаценті, зокрема, стосовно деяких особливостей вільнорадикальних процесів. Результати дослідження можуть бути застосовано у практичній роботі патологоанатомів у процесі діагностки запалення посліду від породіль із залізодефіцитною анемією вагітних, акушерів-гінекологів, неонатологів, педіатрів при проведенні профілактичних, діагностичних і лікувальних заходів у жінок з ускладненою вагітністю. Зазначено матеріали та методи дослідження: органометричне дослідження плацент, оглядові гістологічні методи, гістохімічні, імуногістохімічні, хемілюмінесцентні та морфометричні методи дослідження, а також статистичні методи обробки матеріалу. Викладено результати статистичного аналізу випадків хоріоамніоніту, базального децидуїту та залізодефіцитної анемії вагітних у Чернівецькій області за 5 років (2013 - 2017 рр.).

Висвітлено проблему удосконалення морфологічної діагностики передчасного дозрівання хоріального дерева плаценти при залізодефіцитній анемії вагітних у двох термінах вагітності 29-32 та 33-36 тижнів на основі оцінки кількісних значень морфологічних, гістохімічних та імуногістохімічних ознак. Зокрема узагальнено наукові дані, щодо ролі ключового фактора передчасних пологів - ферменту 11-бета-гідроксистероїд-дегідрогенази, рівня продукції трофобластом хоріальних ворсинок плацентарного лактогену, хоріонічного гонадотропіну та плацентарної лужної фосфатази, а також особливостей їх розподілу згідно з імуногістохімічним дослідженням. Вивчено активність плацентарної лужної фосфатази, рівень експресії віментину в цитоплазмі фібробластів та ендотеліоцитів ворсинок плаценти, особливості процесів обмеженого протеолізу та окиснювальної модифікації білків у цитоплазмі трофобласта хоріальних ворсинок плаценти, особливості проліферативних процесів та апоптозу в клітинах хоріальних ворсинок плаценти.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.216.411.023.1

Шифр НБУВ: Ж16694 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Симультанний розвиток аутоімунної гемолітичної анемії та імунної тромбоцитопенії об'єднані в синдром Еванса. Ця патологія під час вагітності зустрічається вкрай рідко, потребує ретельної диференційної діагностики, супроводжується геморагічними та тромботичними ризиками. Лікувальні підходи для аутоімунної гемолітичної анемії та імунної тромбоцитопенії подібні, але в разі аутоімунної гемолітичної анемії обов'язковою є тромбопрофілактика. Проведення профілактики тромбоемболії пов'язане з рідкісним ускладненням - гепариніндукованою тромбоцитопенією, яка на тлі зменшення числа тромбоцитів парадоксально є станом підвищеного тромбогенного ризику, що потребує обов'язкової зміни антикоагулянту на негепаринвмісний. Клінічний випадок. Описано випадок вагітності, ускладненої гепариніндукованою тромбоцитопенією у 28 тиж, у першовагітної із синдромом Еванса. Лікування основного захворювання було ефективним у разі застосування I лінії терапії. У лікуванні гепариніндукованої тромбоцитопенії застосовано фондапаринукс та антогоніст вітаміну К (варфарин). Моніторинг внутрішньоутробного стану плода проведено з ретельним контролем допплерометричних показників у середньомозковій артерії. Завдяки успішній зміні антикоагулянту, ретельному моніторингу і підібраній терапії досягнуто сприятливого завершення вагітності терміновими неускладненими пологами в 38-тижневою доношеною дівчинкою масою 2450 г, 8 - 8 балів за Апгар без тромбоцитопенії або анемії в новонародженої. Протягом року після пологів стан жінки - без погіршень, дитина розвивається відповідно до віку. Проаналізовано подібні випадки ведення вагітності, наведені в літературних джерелах. Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської декларації. На проведення дослідження отримано інформовану згоду жінки. Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.216.411.033.2-52 + Р716.203.2

Рубрики:

Залізодефіцитна анемія у вагітних

Шифр НБУВ: Ж24354 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Найчастішими захворюваннями системи крові у вагітних є анемія та тромбоцитопенія (ТП). Виявлено загальну тенденцію до суттєвого зниження кількості тромбоцитів під час вагітності, починаючи з першого триместру з мінімальною їх кількістю в терміні пологів. Мета роботи - визначити особливості перебігу вагітності, діагностичних та лікувальних тактик при ТП під час вагітності. Причинами ТП під час вагітності є три групи станів - ті, для яких ТП характерна поза вагітністю, та стани, асоційовані з вагітністю: гестаційна тромбоцитопенія (ГТП), специфічні для вагітності ускладнення, прояв захворювань, для яких характерна ТП, серед яких за частотою перше місце посідає імунна тромбоцитопенія (ІТП). Найчастіша причина ТП під час вагітності - ГТП, що, як ІТП, є діагнозом виключення і потребує диференційної діагностики. Мета лікування ТП під час вагітності полягає в досягненні безпечного рівня тромбоцитів (який є різним для кожного триместру), а не цільових значень. У разі необхідності лікування при ІТП послідовно застосовуються лінії терапії з контролем ефективності. Вагітні з ТП середнього і тяжкого ступеня становлять групу високого перинатального ризику, яка потребує ретельної диференційної діагностики щодо причин ТП, розрахунку материнських та фетальних ризиків, обрання тактики ведення вагітності, методу та часу розродження, формування плану постнатального спостереження. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.

Мета роботи - створити алгоритм ранньої та диференціальної діагностики станів, що супроводжуються тромбоцитопенією (ТП) під час вагітності, а також алгоритм лікування імунної ТП при вагітності на основі аналізу клінічних, лабораторних даних, а також акушерських і перинатальних результатів ведення таких вагітних. Матеріали та методи. Проаналізовано 155 історій вагітності і пологів жінок із ТП, які проходили стаціонарне лікування і/або розродилися в акушерській клініці ДУ "Інститут педіатрії, акушерства і гінекології імені академіка О. М. Лук'янової НАМН України" з січня 2008 року по серпень 2018 року. Згідно з критеріями залучення відібрано 111 історій вагітності і пологів для подальшого аналізу. Вагітних розподілено за етіологічним принципом ТП на три групи: з гестаційною ТП, імунною ТП, вторинною ТП. До першої групи увійшли 32 (28,8 %) жінки, до другої - 65 (55,6 %), до третьої - 14 (12,6 %). За обраний період часу відбулося 99 пологів, народилося 100 немовлят, 1 пологи двійнею. Результати та Висновки: кількість тромбоцитів прогресивно зменшується протягом вагітності з досягненням мінімуму в терміні пологів. Алгоритм обстеження, вирішення питання щодо ініціювання або посилення лікування, обрання тактики спостереження при ТП під час вагітності, прорахунок акушерських і перинатальних ризиків, підготовка до розродження та обрання методу залежать від причини ТП і суттєво різняться. Розроблені Алгоритм діагностики та диференціальної діагностики при виявленні тромбоцитопенії під час вагітності та Алгоритм лікування імунної тромбоцитопенії при вагітності мають на меті профілактику акушерських і перинатальних ускладнень у вагітних з ТП. Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської декларації. Протокол дослідження ухвалено Локальним етичним комітетом установи. На проведення досліджень отримано інформовану згоду жінок. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.

Дослідження проведено на 194-ох плацентах породіль. Удосконалено морфологічну діагностику кальцинозу плаценти при залізодефіцитній анемії вагітних з розробкою класифікації 14-ти морфологічних варіантів депозитів кальцію у плаценті з урахуванням локалізації та мікроскопічних особливостей їх будови, встановлення тісного зв'язку виявлених особливостей кальцинозу з гістохімічними проявами порушень білкового обміну у структурах плаценти у вигляді підсилення окиснювальної модифікації білків та обмеженого протеолізу й імуногістохімічними проявами порушень регуляції обміну речовин у плаценті щодо окремих специфічних білків плаценти й окремих білків-регуляторів апоптозу. Проведено статистичну обробку одержаних результатів із визначенням кореляційних зв'язків. Зазначено, що одержані результати дозволять покращити діагностику, переглянути та доповнити існуючі протоколи щодо ведення вагітних із залізодефіцитними анеміями. Так, наявність високих рівнів експресії певних білків дозволить діагностувати й уточнювати стадійність основних загальнопатологічних процесів (фетоплацентарної недостатності) ще до виникнення поширених клінічних проявів.

Наведено визначення залізодефіцитної анемії (ЗДА), розглянуто механізми впливу дефіциту заліза під час вагітності, а також основні причини розвитку ЗДА у практиці акушера-гінеколога, що супроводжуються значним збільшенням фізіологічної потреби у залізі. Описано методи корекції і профілактики дефіциту заліза та зазначено відмінності у всмоктуванні гемового та негемового заліза. Розкрито переваги профілактики та дієтичної корекції залізодефіцитних станів за допомогою комбінації гемового заліза та сульфату заліза - препарату Ріхтер ФерроБіо.

В дисертаційній роботі доповнено наукові дані та розширені уявлення про фактори ризику невиношування вагітності на основі інформації про преморбідний фон, акушерський, соматичний та спадковий анамнези. Визначено особливості алельного поліморфізму генів 1691 G—>А фактора V Leiden, 20210 G—>А протромбіну, 675 5G/4G РАІ-1, 455 G—>А фібриногену ß, 192 Q—>R параоксонази 1, 677 С—>Т MTHFR у вагітних з невиношуванням вагітності в анамнезі та встановлена частота та роль мультигенних форм тромбофілії відносно виношування вагітності. З’ясовано, що два та більше дефектів в генах системи гемостазу виявляються у 76,1% жінок, при цьому найбільш часто виявлялися патологічні поліморфізми, що зумовлюють дефекти фібринолізу в поєднанні з дисфібриногенемією. Вперше розроблено моделі прогнозу розвитку невиношування вагітності на підставі дослідження генних поліморфізмів, які дозволяють визначити ймовірність розвитку невиношування вагітності, доведено їхню ефективність. Оптимізовано алгоритм прийняття клінічного рішення щодо ведення пацієнток з невиношуванням, які потребують обстеження на наявність поліморфізмів генів системи гемостазу та ендотеліальної дисфункції задля визначення персоніфікованої тактики ведення.

Мета роботи - визначити ефективність корекції дефіциту заліза та лікування залізодефіцитної анемії (ЗДА) у вагітних із коротким інтергенети чним інтервалом. Пацієнти та методи. У дослідженні взяли участь 19 вагітних жінок із ЗДА легкого ступеня з коротким інтергенетичним інтервалом (від 1 до 2 років). Вагітні отримували пероральний препарат заліза Сорбіфер Дурулес по 1 таблетці двічі на добу (4 мг/кг/добу) переважно із 20 тижнів вагітності. Ефективність лікування оцінювали за показником ретикулоцитів на 8 - 12-ту добу лікування, за концентрацією гемоглобіну крові - на 3 - 4-й тиждень лікування і за показником феритину (маркер відновлення депо заліза) - на 3-й місяць антианемічного лікування. Результати. Після лікування вагітних із коротким інтергенетичним інтервалом і висхідною ЗДА легкого ступеня тяжкості спостерігалося підвищення ретикулоцитів (ретикулоцитарний криз) до 0,6 +- 0,01 % на 8 - 12-ту добу, а це відповідає референтним значенням і свідчить про ефективність лікування препаратом заліза в достатній дозі. Відзначалося достовірне збільшення показника гемоглобіну більше ніж на 20 г/л через 3 - 4 тижні та відновлення депо заліза (за рівнем феритину) через 3 місяці лікування, а це підтверджує рекомендації стосовно тривалого застосування пероральних препаратів заліза. Відсутність побічних ефектів на тлі лікування відмітили 16 (84,2 %) жінок, а зручність у використанні та відновлення повсякденної діяльності - 100 % вагітних. У переважної більшості вагітних позитивний результат спостерігався вже через 10 діб лікування, що підтверджено лабораторними даними і свідчить про високу ефективність препарату. Висновки: у зв'язку з тим, що залізодефіцитний стан вагітних призводить до високої частоти акушерських і перинатальних ускладнень, актуальним є питання профілактики дефіциту заліза і лікування ЗДА під час вагітності. Препарат Сорбіфер Дурулес має доведений профіль безпеки і мінімальну кількість побічних ефектів, тому рекомендований для лікування ЗДА і профілактики дефіциту заліза у вагітних. Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської Декларації. Протокол дослідження ухвалено Локальним етичним комітетом зазначеної в роботі установи. На проведення досліджень отримано інформовану згоду жінок. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.216.411.033.2 + Р716.212.2

Рубрики:

Залізодефіцитна анемія у вагітних

Патологія плода, плідних оболонок, плаценти, пуповини

Шифр НБУВ: РА446217 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Уперше встановлено, що залізодефіцитна анемія хоч і спричиняє появу окремих морфологічних відмінностей у певних структурах плаценти залежно від форми запалення, але не впливає на склад запального інфільтрату. Визначено, що у плацентах при всіх формах плацентарного хоріоамніоніту та базального децидуїту на тлі залізодефіцитної анемії вагітних відбувається зниження маси, товщини й об'єму відносно плацент із запаленням без анемії. Вперше з'ясовано, що у плацентах із гострим і хронічним плацентарним хоріоамніонітом на тлі залізодефіцитної анемії вагітних відносно плацент із запаленням без анемії зростають процеси колагеноутворення (збільшення у мезодермальній основі хоріальної пластинки питомого об'єму колагенових волокон при гострому хоріоамніоніті та ще й показників оптичної густини гістохімічного забарвлення при хронічному запаленні, підвищення кількісних параметрів оптичної густини в мезодермальній основі амніона та спонгіозному шарі при хронічному хоріоамніоніті); інтенсифікуються процеси обмеженого протеолізу в ендотеліоцитах кровоносних судин при гострому та хронічному хоріоамніоніті. а при хронічному запаленні ще й зростає хемілюмінесцентне світіння нітропероксидів у даних структурах з інтенсифікацією процесів окиснювальної модифікації білків та обмеженого протеолізу, підвищуються процеси обмеженого протеолізу у фібриноїді хоріальної пластинки; активуються апоптотичні процеси, про що свідчить зростання вмісту протеїну Bax у синцитіотрофобласті хоріальних ворсинок плаценти; посилюється ендотеліальна дисфункція, що проявляється збільшенням показників оптичної густини імуногістохімічного забарвлення на фактор von Willebrand в ендотеліоцитах кровоносних судин та у фібриноїді хоріальної пластинки при гострому хоріоамніоніті, ендотеліоцитах - при хронічному. Встановлено, що при гострому та хронічному базальному децидуїті на тлі залізодефіцитної анемії вагітних збільшуються показники питомого об'єму й оптична густина забарвлення колагенових волокон базальної пластинки, що свідчить про посилене утворення колагену; інтенсифікуються вільнорадикальні процеси, що проявляється високими показниками хемілюмінесцентного світіння нітропероксидів у децидуоцитах базальної пластинки при гострому та ще й у ендотеліоцитах кровоносних судин при хронічному запаленні, інтенсифікуються процеси окиснювальної модифікації білків, обмеженого протеолізу в ендотеліоцитах кровоносних судин при гострому базальному децидуїті, а при хронічному ще й у фібриноїді та децидуоцитах базальної пластинки; посилюється ендотеліальна дисфункція з підвищенням вмісту фактора von Willebrand при гострому запаленні в ендотеліоцитах кровоносних судин, при хронічному - в ендотеліоцитах і фібриноїді, підвищується активність апоптозу, про що свідчить зростання кількісних показників оптичної густини імуногістохімічного забарвлення на проапоптотичного протеїну Bax у синцитіотрофобласті хоріальних ворсинок при всіх формах базального децидуїту, а також у децидуоцитах при хронічному запаленні. Уточнено окремі аспекти патогенезу гострого та хронічного хоріоамніоніту, а також базального децидуїту при залізодефіцитній анемії вагітних. З'ясовано, що ключовим фактором формування морфологічних відмінностей запалення при залізодефіцитній анемії вагітних насамперед є властива їй інтенсифікація вільнорадикальних процесів, що морфологічно виявляється у зростанні хемілюмінесценції нітропероксидів та інтенсифікації процесів окислювальної модифікації білків, які призводять до збільшення обмеженого протеолізу білків, із наступним вивільненням ендотеліального фактора von Willebrand та активацією процесів апоптозу, з чим пов'язані зміни органометричних показників плаценти.

Представлені сучасні дані про етіологію, патогенез, діагностику, профілактику лікування залізодефіцитної анемії (ЗДА) й анемії хронічної хвороби, а також їх поєднання, перед вагітністю та під час неї. Зроблено акцент на ролі залізодефіциту будь-якої етіології в розвитку акушерських і перинатальних ускладнень, особливо його впливі на формування центральної нервової системи та подальший психофізичний розвиток дитини. На основі даних доказової медицини показано необхідність профілактики залізодефіцитних станів у групах ризику, до яких належать усі жінки репродуктивного віку, що мають менструації. Проведено аналіз ефективності та безпеки сучасних препаратів, що містять залізо, в пероральній та парентеральній формах. Представлено дані щодо безпечності та ефективності інноваційної форми тривалентного заліза у вигляді ліпосомального заліза, що вирізняється механізмом дії, засвоюваністю та відсутністю характерних для даної групи лікарських засобів побічних ефектів. Частота ЗДА у вагітних, за даними різних авторів, сягає 80 %, у породіль - 40 %. Неможливо лікувати ЗДА без препаратів заліза лише дієтою з багатих на цей елемент продуктів. Для корекції залізодефіциту застосовують дві основні групи препаратів заліза, що розрізняються за валентністю атомів заліза: двовалентні солі заліза і тривалентні комплекси. Ці препарати відрізняються за переносимістю та біологічною доступністю атомарного заліза. Сьогодні новим препаратом для лікування дефіциту заліза і ЗДА є ліпосомальне залізо, яке має інноваційний спосіб доставки заліза в організм. Ліпосомальне залізо має переваги в профілактиці анемії у груп пацієнтів з анемією хронічної хвороби або її поєднанням із ЗДА (при запальних захворюваннях кишечника, ожирінні, після резекції шлунка і кишечника тощо). Інноваційна форма ліпосомального заліза в Україні представлена дієтичною добавкою Ферровью, яка містить 30 мг елементарного заліза, що відповідає середній профілактичній дозі, рекомендованій у документах ВООЗ.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.115 + Р716.216.411

Рубрики:

Багатоплідна вагітність

Захворювання системи кровотворення і крові у вагітних

Шифр НБУВ: Ж23282 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.216.411.033.2

Рубрики:

Залізодефіцитна анемія у вагітних

Шифр НБУВ: Ж101004 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - на основі імуногістохімічного дослідження встановити кількісні параметри процесів клітинної проліферації та апоптозу у вільозному трофобласті у разі залізодефіцитної анемії вагітних (ЗДАВ) та передчасного дозрівання хоріального дерева плаценти. Досліджено 182 плаценти. Дизайн дослідження передбачав виділення двох основних груп дослідження та три групи порівняння. За допомогою методу комп'ютерної мікроденситометрії вимірювали оптичну густину імуногістохімічного забарвлення на антигени Bcl-2 та Bax. Кількісну оцінку кількості Ki-67-позитивних ядер здійснювали у проміле. Імуногістохімічне забарвлення на антигени Bcl-2 та Bax визначалося в цитоплазмі трофобласта хоріальних ворсинок плаценти, а на антиген Ki-67 - в ядрах трофобласта хоріальних ворсинок плаценти. Між групами дослідження виявлено розбіжності в середніх тенденціях по кожному дослідженому антигену. Висновки: ЗДАВ та передчасне дозрівання хоріального дерева як окремо, так і у поєднанні призводять до інтенсифікації проліферативних процесів у трофобласті хоріальних ворсинок плаценти. Поєднання ЗДАВ та передчасного дозрівання хоріального дерева призводить до зниження концентрації протиапототичного протеїну Bcl-2 у цитоплазмі трофобласта хоріальних ворсинок. Bax-залежний апоптоз у трофобласті хоріальних ворсинок плаценті зростає як у разі ЗДАВ, так і за передчасного дозрівання хоріальних ворсинок плаценти, причому у разі їх поєднання цей процес є максимально вираженим.

Мета дослідження - встановити кількісні параметри імуногістохімічного забарвлення на проапоптотичний білок Bax та протиапоптотичний білок Bcl-2 у трофобласті плацент з кальцинозом у жінок із залізодефіцитною анемією вагітних (ЗДАВ). Досліджено 164 плаценти з кальцинозом, при цьому діагноз ЗДАВ (I - II ступінь тяжкості) виставлено у 84 вагітних, решта спостережень кальцинозу плаценти 80 була без анемії. Окрім того, досліджено 30 плацент фізіологічної вагітності. Для постановки імуногістохімічної методики застосовували первинні антитіла проти проапоптотичного білка Bax та протиапоптотичного білка Bcl-2 (DAKO). За врахування можливості вертикального гетероморфізму щодо розподілу інтенсивності імуногістохімічного забарвлення на протеїн Bax виявлено, що оптична густина забарвлення в середньому є найменшою в зоні A, а найбільшою - у зоні C, причому слід вказати на те, що такий гетероморфізм відзначався в усіх групах дослідження. Завдяки вивченню вертикального гетероморфізму щодо розподілу інтенсивності протиапоптотичного білка Bcl-2 з'ясовано, що оптична густина забарвлення в середньому є найбільшою в зоні A, а найменшою - у зоні C, це відзначалося в усіх групах дослідження з кальцинозом, а для фізіологічної вагітності виявлено відмінності зони C від зон A та B. Висновок: кальциноз плаценти у разі ЗДАВ у порівнянні зі спостереженнями за вагітними без анемії характеризується більшими середніми значеннями оптичної густини забарвлення на протеїн Bax та меншими середніми значеннями оптичної густини забарвлення на протиапоптотичний білок Bcl-2 у трофобласті у всіх зонах плаценти (A, B, C).

Описан случай пренатальной диагностики синдрома Дауна у плода в 17 нед гестации у беременной 39 лет с впервые обнаруженной гигантской некротизированной миомой матки (ММ) и склонностью к гиперкоагуляции на фоне выявленного гетерозиготного носительства лейденовской мутации. В 20 нед беременности в связи с невозможностью плодоизгнания через естественные родовые пути проведена экстирпация матки с плодом (без придатков) по Рейну - Порро. На аутопсии диагноз подтвержден. Своевременно проведенные лечебно-профилактические мероприятия позволили избежать развития тромбогенных осложнений. Обсуждены осложнения течения беременности при ММ, особенности эхографической картины дегенеративных изменений в миоматозных узлах, показания к проведению оперативного родоразрешения при ММ, а также частота носительства лейденовской мутации в популяции.