Зазначено, що в експерименті самців білих щурів, які протягом трьох місяців щодня одержували з водою нітрат натрію у дозі 200 мг/кг, парували з інтактними самками. В останніх відзначено зменшення кількості місць імплантації та живих плодів, підвищення числа місць резорбції, загальної ембріональної смертності.

Вивчено токсичну дію нітрату натрію на організм тварин. Установлено, що нітратна інтоксикація впродовж одного - шести місяців характеризується достовірним збільшенням змісту проміжних продуктів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) у крові. У перший - третій місяці спостерігається активація супероксиддисмутази. Зміни ПОЛ та антиоксидантного захисту в крові тварин, підданих дії токсичної дози нітрату натрію, є подібними до таких в інших тканинах і свідчать про системний характер перекисних механізмів нітратної інтоксикації.

Досліджено рівень проміжних та кінцевих продуктів перекисного окиснення: малонового діальдегіду і дієнових кон'югатів за умови нітратного навантаження. Встановлено пригнічувальну дію метіфену на процеси перекисного окиснення ліпідів у крові бичків за умов хронічного нітратно-нітритного токсикозу.

З використанням методу артеріо-венозної різниці (A - B) проаналізовано гомологічні та біохімічні показники крові, що надходить до тканин голови (A) та витікає від них у вихідному стані та за одноразового навантаження тварин нітратами. Через чотири години після одноразового нітратного навантаження організму телиць з різним типом вищої нервової діяльності (ВНД) спостерігались зрушення гомеостатичних констант, що виникали в крові тканин голови. За даними артеріовенозної різниці ці зрушення проявлялись нагромадженням у крові, що відтікає від тканин голови: нітритів, аміаку, глутаміну, тривалентного заліза в трансферині, сечовини, метгемоглобіну, піровиноградної кислоти, вільних радикалів: а у тварин сильного врівноваженого інертного, сильного вневрівноваженого, слабкого типів ВНД підвищувалась активність трансаміназ крові. У тварин всіх груп було відзначено зниження кількості еритроцитів, лейкоцитів, вмісту нітратів, оксигемоглобіну, глюкози, загального білка, вільних сульфгідрильних груп, а у тварин сильного врівноваженого рухливого типу ВНД активність трансаміназ крові була зниженою. Найсуттєвіші зміни цих показників було спостережено у тварин слабкого та сильного неврівноваженого типів у порівнянні з тваринами сильного врівноваженого рухливого та сильного врівневаженого інертного типів ВНД.

  Скачати повний текст

Вивчено показники специфічної та неспецифічної резистентності бугайців за умов експериментального одноразового надмірного та тривалого введення нітратів. Після одноразового надмірного навантаження нітратами організму великої рогатої худоби спостережено зниження кількості Т- і В-лімфоцитів, зменшення кількості Т-хелперів і фагоцитарної активності, інтенсивності фагоцитозу, а також підвищення метаболічної активності нейтрофільних гранулоцитів у НСТ-тесті. Внаслідок тривалого введення нітратів в організм тварин відбувається зниження кількості Т- і В-лімфоцитів, зменшення кількості Т-супресорів у крові. Установлено, що значне зниження кількості Т-супресорів супроводжується зростанням вмісту гамма-глобулінів у крові тварин. Застосування електромагнітного опромінення тварин хвилями міліметрового діапазону після одноразового нітратного отруєння сприяє швидкому відновленню показників резистентності.

Досліджено порушення обміну речовин між нирками і кров'ю в організмі великої рогатої худоби за умов експериментального нітратного отруєння. Розроблений метод ангістомії ниркової вени дозволив за допомогою артеріо-венозної різниці співставити показники крові, що протікає до органа (сонна артерія) та крові, що від нього відтікає (ниркова вена). Встановлено, що нирки у вихідному стані затримують нітрати і вилучають нітрити. Через 4 години після експериментального нітратного отруєння у нирках розвиваються функціональні порушення, які проявляються у зміні кількісного (поліурія) та якісного (гематурія, протеінурія) складу сечі. За показниками артеріо-венозної різниці за даних умов нирки інтенсивно вилучають із притікаючої до них крові нітрати, нітрити, сечовину, креатинін та лужні елементи крові. Зростає поглинання тканинами нирок кисню, глюкози, підвищується виділення вуглекислого газу та пірувату.

Досліджено порушення обміну речовин між кров'ю та молочною залозою в організмі великої рогатої худоби за умов експериментального нітратного токсикозу у лактуючих корів. З використанням методу ангіостомії та підшкірної черевної вени проаналізовано показники артеріо-венозної різниці між кров'ю, що надходить до вим'я, та кров'ю, яка від нього витікає. Функціональні порушення в молочній залозі спостережено за чотири години після одноразового надмірного навантаження нітратами організму молочної худоби. Вони зумовили зміну складу крові та молока - збільшився вміст нітратів і нітритів, сухого залишку, сечовини, лужної фосфатази та зменшилася кількість глюкози. Зроблено висновок, що молочна залоза вилучає з крові нітрати, нітрити, загальний білок, сечовину, альбуміни, гамма-глобулін, кисень, карбонати, глюкозу, сукцинатдегідрогеназу.

  Скачати повний текст

Виявлено, що у випадку переведення корів на зимове утримання і незбалансовану за обмінною енергією, перетравним протеїном і цукрами годівлю спостерігається хронічний нітратний токсикоз різного рівня тяжкості, від стадії фізіологічної адаптації до декомпенсованої патології. Хронічний зимовий нітратний токсикоз корів є наслідком зниження рівня біохімічної активності мікрофлори рубця. Фізіологічно здоровими можна вважати корів за наявності в молоці до 5 мг/кг нітратів. Рівень нітратів у молоці від 5 до 10 мг/кг свідчить про входження організму корів у стадію компенсованого токсикозу, 10 - 20 мг/кг - у стадію декомпенсованої патології.

Наведено особливості перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) у крові бичків шестимісячного віку у разі хронічного нітратно-кадмієвого токсикозу. Встановлено, що розвиток нітратно-кадмієвого токсикозу у бичків супроводжується посиленням процесів ПОЛ, на що вказує високий рівень проміжних та кінцевих продуктів ПОЛ у крові піддослідних бичків, а саме дієнових кон'югатів та малонового діальдегіду. Високий рівень дієнових кон'югатів та малонового діальдегіду у крові бичків у разі нітратно-нітритного токсикозу з кадмієвим навантаженням встановлено на 30-ту добу досліду.

Розкрито вплив нітратного навантаження на біохімічні показники крові поросят, а також запропоновано способи корекції патогенезу токсикозу наступними антиоксидантами: "Фенароном", "Метіфеном" та "Метіоніном". Застосування за умов розвитку нітратно-нітратного токсикозу "Метіоніну", "Фенарону" та "Метіфену" сприяло нормалізації морфологічних і біохімічних показників крові піддослідних поросят. Кращу нормалізуючу дію на організм поросят, яким здійснювали нітратне навантаження, проявляв "Метіфен" у дозі 0,9 мг/кг.

Встановлено нові біохімічні й імунологічні закономірності у розвитку хронічного нітратно-нітритного токсикозу (ХННТ) свиней. Вивчено особливості стану антиоксидатного захисту (САЗ) і перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) у свиней. Встановлено пряму залежність між рівнем нітратів у кормах поросят і концентрацією продуктів ПОЛ (гідроперекисів ліпідів, дієнових кон'югатів) і обернену залежність між їх рівнем у кормах та активністю ферментативної ланки САЗ організму свиней. Також виявлено залежність процесів ПОЛ від стану САЗ та їх ролі в розвитку ХННТ поросят. Уперше виявлено взаємозв'язок між показниками ПОЛ і резистентності у свиней за умов ХННТ. Встановлено імуносупресивну дію продуктів ПОЛ, що має важливе значення в розвитку даного токсикозу. Досліджено особливості механізмів розвитку загального адаптаційного синдрому у свиней, що надало можливість запропонувати виробництву науково обгрунтовану систему профілактики ХННТ. Вперше вивчено ефективність метіоніну, фенарону та метіфену для профілактики ХННТ поросят. Встановлено, що профілактика токсикозу свиней під час згодовування вищевказаних антиоксидантів зумовлена підвищенням резистентності їх організму внаслідок впливу цих речовин на активацію САЗ, імунної системи та зменшення в крові рівня продуктів ПОЛ.

Вивчено вплив вітамінних препаратів - аскорбінової кислоти, піридоксину гідрохлориду та тіаміну хлориду на активність ферментів антиоксидантної системи захисту організму бичків, а також на рівень продуктів перекисного окиснення ліпідів, що утворюються у них за гострого нітратно-нітритного токсикозу (ННТ). Розкрито нові наукові аспекти патогенезу гострого ННТ у бичків на активність ферментативної системи антиоксидантного захисту та інтенсивність процесів перекисного окиснення ліпідів. Встановлено, що токсична дія нітратів на організм бичків поряд з утворенням метгемоглобіну виявляється пригніченням антиоксидантної системи та посиленням процесів перекисного окиснення ліпідів. Визначено нормалізувальну дію вітамінних препаратів на процеси перекисного окиснення ліпідів. Проведено порівняльне оцінювання сукупної дії аскорбінової кислоти з тіаміну хлоридом і піридоксину гідрохлоридом за ННТ. Доведено, що у разі ННТ у бичків застосування аскорбінової кислоти сукупно з тіаміну хлоридом більш ефективне, ніж її застосування з піридоксину гідрохлоридом для нормалізації дисбалансу у комплексі перекисне окиснення ліпідів - антиоксидантна система.

Індекс рубрикатора НБУВ: П872.751.31-911 + П872.751.2-911

Рубрики:

Отруєння тварин нітритами та нітратами

Отруєння тварин металовмісними сполуками та металоїдами

Шифр НБУВ: Ж23570 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено особливості обміну речовин між кров'ю та молочною залозою у лактуючих корів за умов навантаження їх організму надлишком нітратів з метою виявлення рівня функціональних порушень та оцінювання участі названого органу в розвитку захисно-компенсаторних реакцій, які виявляються в метаболічних і функціональних змінах. Вперше на лактуючих коровах застосовано методику комплексного вивчення обміну речовин за даними артеріо-венозної різниці складу крові аорти і підшкірної черевної вени, а також показників складу молока за експериментального отруєння нітратами. Одержано нові дані щодо ролі молочної залози в процесах виведення з організму нітратів і нітритів за умов надходження цих сполук азоту до організму лактуючих корів в надмірній кількості. Виявлено раніше невідомі особливості порушення процесів обміну ліпідів, білків і вуглеводів між кров'ю та молочною залозою та характеру змін синтезувальної функції залози, активності ферментів, вільнорадикального окиснення. За результатами дослідження з'ясовано важливі аспекти функціонування молочної залози за надмірного одноразового навантаження нітратами. Поглиблено відомості щодо ролі молочної залози в організмі, її синтетичної та регуляторної функції в підтримці сталості внутрішнього середовища організму великої рогатої худоби (ВРХ) за створених в експерименті умов токсикозу нітратами.

Вивчено вплив антидоту хромосмону сукупно з антиоксидантами на організм бугайців для корекції системи антиоксидантного захисту за гострого нітритного токсикозу. Встановлено, що інтоксикація нітратом натрію у бугайців призводить до пригнічення ензимної та неензимної ланок системи антиоксидного захисту, а також посилення процесів пероксидного окиснення ліпідів.Використання стандартного антидоту у разі отруєння нітритами хромосмону з метою корекції викликаних порушень до певної міри незначно покращувало показники антиоксидантного захисту організму молодняку великої рогатої худоби. Лише сукупне застосування поряд зі стандартним антидотом препаратів-антиоксидантів, а саме: урсовіту-АДЕС та натрію селеніту, дало більш виражений позитивний ефект на рівновагу у комплексі ''Система антиоксидантного захисту ↔ перекисне окиснення ліпідів''.