Наведено результати використання мікосорту для профілактики оксидативного стресу в разі аурофузаринотоксикозу перепелів.

На підставі багаторічного досвіду наукової роботи визначено, що патологоанатомічне та гістологічне дослідження дозволяють успішно проводити диференційну діагностику хвороб легень у разі мікотоксикозу свиней у господарствах.

Індекс рубрикатора НБУВ: П872.765-961-7

Рубрики:

Мікотоксикози тварин

Шифр НБУВ: Ж22205 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено вплив розчину септокс на кров щурів за умови експериментального хронічного Т-2 токсикозу. Встановлено оптимальну дезінтоксикаційну концентрацію розчину септокс.

Наведено порівняльну характеристику двох розчинів натрію гіпохлориту, виготовлених на різних електрохімічних установках. Надано морфологічні, біохімічні та імунологічні показники крові курей на тлі Т-2 токсикозу, що дає можливість порівняти дезінтоксикуючі властивості розчинів та обгрунтувати їх застосування у ветеринарну практику для лікування птиці від Т-2 токсикозу.

Визначено різницю кореляційних зв'язків активності ключових ферментів антиоксидантного захисту (супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази, глутатіонредуктази) та кількості первинних і вторинних продуктів перекисного окиснення ліпідів - дієнових кон'югатів, малонового діальдегіду кори головного мозку свиней в нормі та за Т-2-токсикозу. Показано, що на 10 добу досліду дія Т-2-токсину викликає активацію ферментів антиоксидантного захисту глутатіонової ланки, тоді як на 20 добу спостережено сумісну роботу ферментів антиоксидантної системи, що підтверджується кореляційним аналізом.

Представлено динаміку морфологічних змін головного мозку щурів у випадку хронічного Т-2 токсикозу. На ранніх етапах Т-2 токсикозу переважали набубнявіння клітин та гідропічна дистрофія. На 20-ту добу, на тлі дистрофічних і деструктивних змін, у головному мозку посилювалися компенсаторно-адаптативні процеси. На 30-ту добу Т-2 токсикозу превалювали атрофічні, деструктивні процеси в нейронах і значне випадіння клітин, зумовлене їх відмиранням.

Надано результати патоморфологічних досліджень органів курей, яким вводили Т-2 токсин та застосовували розчин Септокс у різних концентраціях. Встановлено, що характерними патоморфологічними ознаками Т-2 токсикозу курей є: зменшення ваги, блідість або синюшність гребеня і сережок, дрібні крапкові та смугасті крововиливи в грудних і стегнових м'язах, некроз верхніх шарів слизової оболонки язика, дистрофія печінки та нирок, атрофічні процеси в органах імуногенезу. Застосування курам розчину Септокс, на тлі Т-2 токсикозу, сприяло відновленню гістоструктури органів і тканин, що вказувало на виражені дезінтоксикаційні властивості та сприяло посиленню диференціації клітин кровотворно-лімфоїдної тканини, тобто мало виражену імуностимулювальну дію.

Проведено дослідження процесів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) у тканині головного мозку за умов дії Т-2 токсину та розчину гіпохлориту натрію (ГХН). Вперше проаналізовано вплив Т-2 токсину (з групи мікотоксинів) на систему проокидантно-антиоксиданого гомеостазу нервової тканини. Встановлено, що дія Т-2 токсину реалізується на мембранному рівні шляхом активування інтенсивності вільнорадикальних реакцій і зміни ензиматичної активності антиоксидантної системи. Доведено, що систематичне введення Т-2 токсину призводить до пошкодження мембранної структури клітини, про що свідчить аналіз гістопрепаратів і посилення процесів ПОЛ. Виявлено, що використання розчину ГХН як детоксикувальної речовини сприяє зниженню інтенсивності процесів ліпопероксидації у разі підвищення активності ферментів системи антиоксидантного захисту (супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази, глутатіонредуктази). Встановлено, що дія ГХН сприяє відновленню структури клітин нервої тканини, що супроводжується збільшенням кількості ядерець, частинок хроматофільної речовини, відновленням структури ядра та чітким окресленням контурів мембрани. Доведено, що в результаті дії ГХН нервові клітини стають функціонально активними.

Уперше вивчено експериментальний аурофузаринотоксикоз у перепелів. Визначено вплив сорбентів на розвиток аурофузаринотоксикозу та Т-2 токсикозу в перепелів. Досліджено склад жирних кислот і антиоксидантів перепелиних яєць та їх зміни внаслідок мікотоксикозів. Уперше доведено, що аурофузарин здатний накопичуватися у жовтку яйця та викликати зміни у жирнокислотному складі ліпідів жовтка перепелів, вірогідно знижувати вміст докозагексаїнової кислоти. Охарактеризовано вплив препарату "мікосорб" (мананові олігосахариди) на організм птахів, хворих на аурофузаринотоксикоз. Установлено, що аурофузарин та Т-2 токсин різко знижують загальну антиоксидантну активність плазми крові перепелів. Доведено, що включення природних сорбентів до раціону птахів затримує розвиток негативних змін в антиоксидантній системі яєць і тканин. З'ясовано, що вітамін А у печінці перепелів представлений у вигляді 5 форм: ретинолу (3 %), ретинолу пальмітату (27,8 %), ретинолу стеарату (13,5 %), ретинолу олеату (4,8 %) та ретинолу лінолеату (3,7 %). Виявлено зміни в їх концентрації у випадку Т-2 токсикозу, а також захисний вплив природних сорбентів.

З'ясовано основні механізми токсичного впливу T-2 токсину на організм тварин різних видів, зокрема на активність ферментних систем детоксикації мікросом печінки, з метою експериментального обгрунтування застосування індукторів ферментної активності для лікування та профілактики T-2 токсикозу поросят. Вивчено клінічний перебіг, картину крові, лейкограму та стан процесів обміну речовин у котів у разі експериментального T-2 токсикозу та за сім діб після припинення задавання їм токсину. Встановлено розвиток анемічних явищ, тромбоцито- та лейкоцитопенію, порушення обміну білків і вуглеводів, а також активності ферментів плазми крові. Характер змін досліджених показників у разі токсикозу та після тижневої перерви свідчать про наявність функціональної кумуляції за умов T-2 токсикозу. Установлено, що пероральне введення котам унітіолу за експериментального T-2 токсикозу зменшує негативний вплив T-2 токсину на організм. Виявлено, що токсична дія T-2 токсину на організм щурів зумовлює зниження майже удвічі активності цитохрому P-450 глутатіонредуктази та глутатіонпероксидази та зниження вмісту відновленого глутатіону в гомогенаті печінки досліджених тварин. У крові поросят за умов T-2 токсикозу різко збільшується концентрація метгемоглобіну. Унітіол і нукливет у разі їх введення тваринам різних видів за експериментального T-2 токсикозу зменшують негативний вплив токсину на організм. За цього покращується клінічний стан тварин, нормалізуються гематологічні показники та показники обміну білків і вуглеводів. Обидва препарати здійснюють стимулювальний вплив на активність ферментних систем обох фаз

Вивчено морфогенез змін і патогенетичні особливості енцефалопатії, індукованої T-2 токсином у білих щурів, поросят і курей. Досліджено розвиток морфобіотичних змін у різних формаціях головного мозку, а також вплив розчинів натрію гіпохлориту (ГХН) на тлі T-2 токсикозу. Установлено, що основним патогенетичним механізмом дії T-2 токсину на структури головного мозу є інтенсифікація пероксидного окиснення ліпідів, що спричиняє порушення мембранних структур клітин, їх відростків і розвиток дистрофічних і деструктивних змін, але за цього не блокує молекули ДНК нейронів і нейрогліальних елементів. Науково обгрунтовано, що низькі концентрації розчинів ГХН на тлі T-2 токсикозу мають дезінтоксикаційну, нейрометаболічну дію, знижують обтяжливий стан гіпоксії мозку, сприяють репарації гісто- та ультраструктурі нервової тканини, зниженню процесів перекисного окиснення ліпідів і нормалізації активності ферментів антиоксидантного захисту. На підставі результатів досліджень розроблено та рекомендовано до впровадження методи лікування T-2 токсикозу в курей.

Вивчено видовий і кількісний склад, еколого-біологічні властивості та токсиногенез мікроміцетів щодо біосинтезу коєвої кислоти, які пошкоджують корми в умовах птахогосподарств промислового типу на території України. Досліджено біосинтетичну здатність до утворення коєвої кислоти у штамів Asper-gillus flavus Link. Отримано хімічно чистий препарат коєвої кислоти і вивчені біологічні властивості та роль мікотоксину в коєтоксикозі птиці.

  Скачати повний текст

Індекс рубрикатора НБУВ: П872.765.2-1,022 + Р603.11-1

Рубрики:

Стахіботріотоксикоз тварин

Грибоподібний мікоз

Шифр НБУВ: РА306189 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Визначено патоморфологічну основу та патогенез нервових розладів у хворої на афлатоксикоз та Т-2 токсикоз великої рогатої худоби (ВРХ). Зроблено припущення, що ці розлади можуть бути наслідком дії на мозок печінкових ендопатогенів, які утворюються за зазначених та інших печінкових захворюваннь, а також самих токсинів. На підставі результатів проведеного клініко-патоморфологічного дослідження показано, що у хворої та афлатоксикоз чи Т-2 токсикох ВРХ розвивається патологія, складовими якої є набряк-набухання головного мозку, його оболонок та енцефалопатія, що є наслідком дії відповідних токсинів на судини, які формують хоріоїдальне сплетіння та живлять мозок кров'ю. Субарахноїдальним та інтракаротікоартеріальним введенням мікотоксинів експериментально одержано енцефальні патології, ідентичні до реєстрованих у хворої на афлатоксикоз та Т-2 токсикоз ВРХ. З застосуванням гістокристалооптичного методу, який дозволяє ідентифікувати афлатоксин і Т-2 токсин, досліджено шляхи розподілу цих токсинів у процесі розвитку відповідних енцефальних патологій.

У порівняльному аспекті вивчено клінічний перебіг, картину крові, лейкограму та стан процесів обміну речовин за хронічної форми Т-2 токсикозу щурів, котів і поросят. Установлено, що хронічна форма Т-2 токсикозу характеризувалась розвитком імунодефіцитного стану, за цього виявлено зміни у клітинній та гуморальній ланках імунітету. На біохімічному рівні встановлено порушення обміну білків, вуглеводів і мінеральних речовин, активності ферментів плазми крові, активацію процесів перекисного окиснення ліпідів, зниженння активності системи антиоксидантного захисту організму, порушення обміну оксиду азоту та циклічних нуклеотидів, вплив Т-2 токсину на обмін аргініну. Застосування нукливету і унітіолу з лікувально-профілактичною метою за хронічної форми Т-2 токсикозу поросят позитивно впливало на окремі показники обміну білків, вуглеводнів, картину крові й активність ферментів. Унітіол проявляв антиоксидантну дію та стимулював систему антиоксидантного захисту організму.

Вивчено токсикодинаміки Т-2 токсикозу за дії розчину гіпохлориту натрію (ГХН) на Т-2 токсин. Проаналізовано дезінтоксикаційний вплив розчину ГХН на токсикологічні параметри та морфо-функціональний стан організму щурів і птиці за умов Т-2 токсикозу. Встановлено динаміку гематологічних, біохімічних, патоморфологічних і гістологічних змін за умов гострого та хронічного Т-2 токсикозу та процесів відновлення під час застосування розчину ГХН. Досліджено та застосовано розчин ГХН, одержаний способом електролізу, вивчено його дезінтоксикаційний вплив на токсикологічні параметри та морфо-функціональний стан організму за умов Т-2 токсикозу. Встановлено динаміку змін гематологічних, патологоанатомічних і гістологічних показників у щурів і птиці за умов виникнення Т-2 токсикозу, охарактеризовано процес регенерації під час застосування розчину ГХН.

Розроблено методи діагностування токсичності мікотоксинів, вивчено їх патогенез на клітини кишечнику свині, а також розроблено та впроваджено новий мікосорбент вітчизняного виробництва "Кормосан". Наведено результати моніторингу мікотоксинів, що вражають комбікорми для птиці за умов північно-східного регіону України, зокрема на Сумщині, Харківщині, Чернігівщині, Донеччині та Луганщині, щодо зеараленонтоксикозу, Т-2 токсикозу й афлатоксикозу. Розроблено метод діагностування токсичності трихотеценових мікротоксинів типу Б на культурі клітин кишечнику свині ІРЕС-1, за допомогою якого вивчено вплив трихотеценів на фізіологічні процеси, що забезпечують бар'єрну функцію кишечнику. Встановлено ефективну дозу препарату "Кормосан" стосовно основних мікотоксинів у комбікормах для птиці й у порівняльному аспекті з мікосорбом з'ясовано доцільність його використання.

Індекс рубрикатора НБУВ: П872.765.2 + Р517.49

Рубрики:

Стахіботріотоксикоз тварин

Інші мікози

Шифр НБУВ: ВА744205 Пошук видання у каталогах НБУВ