Досліджено вплив екзогенного меланіну тваринного походження на реактивність очей тварин-альбіносів за умов низькоінтенсивного лазерного опромінювання. Продемонстровано посилення ефекту лазерного променя на репарацію пенетративних ран ока для компенсації дефіциту природного меланіну шляхом його інтраокулярного введення.

Проведено вивчення перебігу запалення судинної оболонки очного яблука (увеїту), з'ясовано ускладнення, представлено методи лікування.

Експериментально та теоретично доведено інформативність і доцільність проведення екстракапсулярної екстракції катаракти у собак і котів з метою відновлення зору. Розкрито значення та визначено ліміти показників комп'ютерної томографії анатомічних органів очного яблука для виявлення початкових структурних змін під час діагностики сліпоти. Проаналізовано ефективність симптоматичного і симптоматико-патогенетичного лікування початкових катарактогенних змін. Доведено, що застосування розробленої методики горизонтального розрізу рогівці для проникнення у передню камеру у випадку проведення екстракапсулярної екстракції ураженого кришталика запобігає виникненню необоротних морфологічних змін у рогівці та розвиткові ранніх і віддалених процесів структурних змін в інших органах очного яблука. Зазначено, що для профілактики ранніх і віддалених післяопераційних ускладнень світлозаломлювальних середовищ ока після екстракапсулярної екстракції кришталика слід щоденно, 2 рази на добу, упродовж 30-ти діб застосовувати суміші лікарських крапель (2 - 3) таких фармакологічних препаратів: на один флакон дексаметазону (10 мл) додавати дві ампули розведеної лідази (128 ОД) у 2 мл фізіологічного розчину з додаванням 1 мл обліпихового масла. Встановлено, що для сповільнення розвитку початкових структурно-морфологічних змін у кришталику слід застосовувати консервативне лікування: комбінацію препаратів Кеналогу-40 один раз на 30 діб і офтан-катахрому по 2 - 3 краплі на рогівку ока 2 - 3 рази на добу, протягом 90-а діб у поєднанні з проведенням ретробульбарної новокаїнової блокади один раз на 7 діб упродовж 90-а діб.

Розглянуто ефективний метод лікування початкової форми кон'юнктивально-синовіального синдрому (до виникнення симптомів периартикулярного та перитендовагінального фіброзиту) на основі застосування очної тетрациклінової мазі у поєднанні з дом'язовим введенням фармазину. Проаналізовано ефективність лікування периартикулярного та перитендовагінального фіброзиту за результатами щоденного застосування ватно-марлевих аплікацій, просочених 50-ти % димексидом з лідазою (64 ОД/15 мл) під бинтову пов'язку за умов щоденних дом'язових ін'єкцій фармазину. Відзначено, що у товщу фіброзних розрощень вводиться 5-%-й димексид на 0,5%-му новокаїні з додаванням 64 ОД лідази на 20 мл суміші.

Досліджено клінічні особливості і характер перебігу рикетсіозного кон'юнктивокератиту молодняку великої рогатої худоби. Встановлено, що недостатня зрілість лімфоїдного шару кон'юнктиви - відсутність світлих гермінативних центрів у лімфоїдних вузликах, слабовиражена макрофагальна та плазмоцитарна диференціація, які досягають належного розвитку у дорослих тварин, сприяє виникненню захворювання. Виявлено, що рикетсіозний кон'юнктивокератит уражує молодняк перших 11-ти місяців життя, визначено стадії його перебігу: сльозну, серозно-ексудативну, корнеально-десквамативну, корнеально-ерозивну, корнеально-перфоративну та гнійно-офтальмічну. Як експрес-діагностику захворювання рекомендовано використовувати мікроскопію препаратів-зскребів, що виявляють коко- та паличкоподібні форми мікроорганізмів, розвиток яких пов'язаний з цитоплазмою десквамованих плоскоклітинних елементів кон'юнктиви. Встановлено, що рикетсіозний кон'юнктивокератит супроводжується інтенсивною запальною реакцією кон'юнктиви, значним її набряком, майже повним зникненням зі складу епітеліального шару келихоподібних клітин, плоскоклітинною метаплазією, інтенсивною десквамацією епітелію. Виявлено, що в епітелію рогівки відбуваються дистрофічні зміни, він посилено десквамується, вогнищево оголюється строма рогівки, яка під дією ексудату на окремих ділянках розпадається, що призводить до перфорації рогівки. З'ясовано, що лікування рикетсіозного кон'юнктивокератиту енроксилом більш ефективне (80 %), ніж тетрацикліном (64,3 %), а найкращий результат одержано завдяки інтрапальпебральному ін'єктуванню розчинів

Встановлено, що масові кератокон'юнктивіти великої рогатої худоби у господарствах Одещини спричиняють рекетсії (72,3 %), хламідії (33,8 %), диплобацила Моракса (8,0 %) та рідко вірус інфекційного ринотрахеїту (1,4 %). Вивчено мікрофлору кон'юнктивального мішка хворих на кератокон'юнктивіти тварин. Доведено, що до інфекційних кератокон'юнктивітів, які спричиняються рикетсіями, хламідіями та моракселами, на півдні України сприятлива велика рогата худоба усіх вікових груп, але частіше уражується молодняк віком від двох тижнів до одного року. Показано терапевтичну ефективність комплексного лікування телят, хворих на рикетсіозний кератокон'юнктивіт (РК) з використанням ін'єкційного антибіотика егоцину L.A., ретробульбарної новокаїнової блокади ока за В.М.Авроровим і місцевого застосування тетрациклінової очної мазі, а також телят, хворих на РК на стадії виразки рогівки, з використанням ін'єкційних антибіотиків окситетрацикліну-200, егоцину L.A., енроксилу та біостимуляторів - екстракту алоє та мареполіміелу, ретробульбарної новокаїнової блокади ока за В.М.Авроровим та місцевого застосування окситетрациклінової очної мазі. Встановлено, що РК супроводжується чітко вираженою імуносупресією. Доведено доцільність використання біостимуляторів і безпосередньо мареполіміелу для комплексного лікування телят, хворих на РК.

Індекс рубрикатора НБУВ: П875.580.33-911-6

Рубрики:

Хвороби кон’юнктиви ока тварин

Шифр НБУВ: Ж72108 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: П875.580.33-911

Рубрики:

Хвороби кон’юнктиви ока тварин

Шифр НБУВ: Ж69944 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Дано обоснование преимуществ физиотерапии для лечения и реабилитации животных с офтальмопатологией, обоснованы перспективы рефлексотерапии через иридо-диагностические зоны. Предложена концепция екоимитационной терапии как универсальной обобщающей лечебной системы.

Кон'юнктивальний мішок клінічно здорових тварин характеризується значною різноманітністю бактеріальної флори. Під час використання методів мікробіологічних досліджень встановлено, що збудником фібринозного увеїту молодняку великої рогатої худоби є бета-гемолітичний стрептокок, який володіє значною стійкістю щодо антибактеріальних захисних чинників тваринного організму, факторів запальної реакції та є збудником захворювання. У подальшому вивченні етіопатогенезу й особливостей перебігу фібринозного увеїту стрептококової етіології представляється доцільним вивчення найважливіших патогенетичних ланок хвороби із установленням раціонального лікування.

Індекс рубрикатора НБУВ: П875.580.33-911

Рубрики:

Хвороби кон’юнктиви ока тварин

Шифр НБУВ: Ж23570 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: П875.580.33-911-7

Рубрики:

Хвороби кон’юнктиви ока тварин

Шифр НБУВ: Ж14378 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Встановлено, що гландулярний кон'юнктивіт у собак та кішок зумовлений гіперплазією поверхневої слізної залози третьої повіки. Досліджено проліферацію залозистих ацинусів, що супроводжується випинанням збільшеної верхівки мигальної перетинки за межі кон'юнктивального мішка, вираженою гіперемією кон'юнктиви, світлобоязню, сльозотечею. З'ясовано, що лікування полягає в економному висіканні гіперплазованої залози та у післяопераційному застосуванні очних антисептичних крапель або мазей.

Індекс рубрикатора НБУВ: П611-27 + П875.580

Рубрики:

Конярство

Хвороби очей тварин

Шифр НБУВ: Ж23570 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У кроликов моделировали офтальмогипертензию (ОГ), стрептозотоциновый диабет (СТД), а также ОГ+СТД. В тканях угла передней камеры глаза изучали уровень окисленной и восстановленной формы глутатиона (GSSG и GSH), дисульфидных и сульфигидрильных (SS- и SH-) групп белков. Установлено, что в группе моделирования ОГ на фоне СТД наблюдались наиболее выраженные изменения глутатионового статуса в изучаемых тканях среди экспериментальных групп. Отмечено снижение восстановительного потенциала глутатиона при сочетанной патологии в тканях угла почти в 2 раза. Изменение здесь количественного состава функциональных групп белков подтверждает повреждение структуры молекул белков в тканях дренажной зоны глаза вследствие усиленного оксидативного стресса при повышенном внутриглазном давлении на фоне диабета. Высокое внутриглазное давление, таким образом, является фактором, усугубляющим метаболические нарушения в тканях глаза при развитии диабета.

Висвітлено результати досліджень на спонтанних клінічних випадках бактеріального увеїту у собак, за допомогою щілинної лампи, сонографічних і візуальних методів дослідження та після введення мезенхімальних стовбурових клітин різними способами. Ці результати досліджень надають змогу аналізувати та в подальшому вивчати вплив мезенхімальних стовбурових клітин, при введенні різними способами при тотальних увеїтах, та визначити найефективніший метод при клінічних випадках у собак. Хронічний тотальний увеїт є вкрай важким пізнім ускладненням офтальмохірургії, і призводить до повільної функціональної і анатомічної загибелі ока. Використання антибактеріальних препаратів для профілактики інфекційних ускладнень часто згладжує клінічну картину прогресуючого внутрішньоочного запалення, сприяючи збільшенню його латентного періоду. Все це з особливою актуальністю вказує на необхідність дослідження в максимально ранніх термінах, і специфіку використання стовбурових клітин при захворюваннях очей у собак. Проведені дослідження з відновлення тканин ока залежать від багатьох факторів - від балансу між медіаторами запалення і їх антагоністами, які активують синтез протизапальних медіаторів. Також від кількості введених мезенхімальних стовбурових клітин, які діють як регулятор проліферації у пошкоджені тканини ока і викликають цитодиференціацію у процесі регенерації клітин та підсилюють власні антиоксидантні властивості. Встановлено, що мікробна контамінація значно поглиблює наслідки пошкодження тканин і структур ока, які призводять до ацидозу тканин, що змінює мікроциркуляцію та вихід і руйнування клітинних мембран і затягування фази запалення, а саме вона визначає перебіг та результати репаративного процесу. В той час, можна говорити не тільки про відновлювальну функцію ушкоджених тканинних структур за допомогою мезенхімальних стовбурових клітин, але й про вплив на інтенсивність запального процесу, що значно зменшує терміни репарації тканин ока на рівні клітин і тканин. Одержані дані можуть бути використані для нових сучасних методів лікування багатьох патологій, пов'язаних з ушкодженнями тканин ока та застосування мезенхімальних стовбурових клітин у репаративній офтальмології.

Удосконалено діагностичний комплекс та лікування увеїтів у коней на підставі клініко-експериментального обґрунтування їх етіологічної структури, клініко-офтальмологічних критеріїв і діагностичних алгоритмів та патогенетичних механізмів. Під час дослідження застосовано такі методи: клінічні, інструментальні офтальмологічні, епізоотологічні, гематологічні, фізичні, біохімічні, імунологічні, серологічні, морфологічні, статистичні. Обґрунтовано значення серологічних груп L. іnterrogans та імунологічної реакції гіперчутливості ІІІ типу у розвитку увеїтів, їх клініко-офтальмологічні критерії та діагностичні алгоритми, комплексну фармакотерапію залежно від клінічної форми офтальмопатії. Проведено моніторинг хвороб очей і увеїтів у коней з різних регіонів України, факторів ризику та структури їх етіологічних чинників. Обґрунтовано критерії гострого, підгострого і хронічного увеїтів та стадійність перебігу рецидивуючої форми хвороби. Вивчено розгорнуту гемограму за 27-ма показниками та стан імунобіологічної реактивності організму коней відповідно до клінічних форм і стадій перебігу увеїтів. Обґрунтовано протоколи лікування коней з увеїтами з урахуванням лептоспірозного чинника та клінічної форми.