Исследовали грануляционную ткань тыльных ран обеих стоп у крыс на 7-е сутки заживления в условиях многократных апликаций ацетилхолина (АХ) в концентрациях 0,02 и 0,0002 г/л. В норме АХ вызывал усиление воспалительной реакции и отрицательно сказывался на состоянии регенерирующих тканей кожи. В ранние сроки после передавливания правого седалищного нерва патологическая реакция денервированных ран на АХ усиливалась (быстро формировались трофические язвы), неденервированных контралатеральных ран - уменьшалась по сравнению с интактными животными. На более позднем сроке нейродистрофического процесса в денервированных и неденервированных ранах отмечалось позитивное действие АХ. После реиннервации происходила нормализация холинореактивности грануляционной ткани двусторонне нанесенных ран.

Установлено, що репаративна регенерація кісткової тканини за дії несприятливих факторів на організм характеризується відмінністю у строках і структурних змінах кісткової мозолі, яка заповнює дефект кістки в процесі її загоєння. Завданням клінічної та експериментальної медицини є оптимізація строків перебігу репаративної регенерації шляхом застосування сучасних композитних матеріалів.

Изучено влияние регионарных гемодинамических нарушений на регенерацию нерва после его полного анатомического перерыва и нейрорафии. В хроническом эксперименте на 30 белых крысах артериальную ишемию вызывали путем перевязки магистральных артерий: общей и глубокой бедренных, венозную гипертензию - путем перевязки магистральных вен: общей и глубокой бедренных, большой подкожной. На втором этапе операции на той же конечности пересекали седалищный нерв и его отрезки соединяли периневральным швом. В контрольной группе животным выполняли операцию перерезки с последующим наложением периневрального шва седалищного нерва. Через 7, 14, 30, 60, 90 суток после операции удаляли блок тканей из зоны неврального анастомоза, с помощью перфузионных, гистологических и электронно-микроскопического методов исследовали препараты проксимальной и дистальной культей оперированного нерва, регенерационной невромы, гематомикроциркуляторного русла нерва. Установлено, что регионарная ишемия вследствие травмы магистральных артерий конечности вызывает остановку, вплоть до прекращения регенераторных процессов в оперированном нерве, для стимуляции которых необходимо восстановление артериального кровенаполнения конечности. Регионарная венозная гипертензия не является критическим фактором для регенерации периферического нерва после его анатомического перерыва и микрохирургической нейрорафии.

Представлены результаты экспериментальных исследований, которые обосновывают новый способ омоложения организма. С помощью электронной микроскопии и некоторых биохимических исследований у всех старых подопытных животных выявлены признаки значительного усиления биокоагуляции (цитогистогемокоагуляции) с одновременным развитием заметных дегенеративно-дистрофических повреждений клеток и органов (генетически детерминированная возрастная коагуляционная дистрофия - физиологическое старение организма). Курсовое применение препарата плазмина в смеси с гепарином на фоне насыщения организма животных витаминами, микроэлементами, аминокислотами и жирными кислотами обусловливало нормализацию биокоагуляции с одновременным значительным усилением биорегенерации, что приводило к ликвидации всех проявлений изменений (повреждений), вызванных хроническим, генетически детерминированным усилением цитогистогемокоагуляции (ликвидация проявлений возрастной коагуляционной дистрофии и восстановление ультраструктурной организации паренхиматозных и других клеток, а также промежуточной соединительной ткани). В результате всех этих положительных сдвигов происходило существенное омоложение организма животных.

Выделены основные механизмы модулирующего влияния УЗ на репаративные процессы в организме вообще и костной ткани в частности: непосредственное влияние УЗ на альбумин, хондриоциты, интенсивность синтеза ДНК, коллагенового и неколлагенового белка, продукцию цитокинов, включая интерлейкин-1-бета, интерлейкин-6, интерлейкин-8, tumor necrosis фактора альфа, основного фактора роста фибробластов, эндотелиального фактора роста сосудов; антиоксидантный эффект УЗ, что приводит к угнетению образования перекисей и стимуляции синтеза как окиси азота (ОА), так и доноров ОА. Последние вызывают дилатацию кровеносных сосудов, увеличивают приток крови и кислорода к поврежденным тканям, способствуя усилению регенеративных процессов; иммунорегулирующее влияние УЗ на функцию иммунной системы, что повышает регенерацию тканей.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р251.254с13

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено результати аналізу літературних джерел (вітчизняних та іноземних), а також власних досліджень, що стосуються локальних чинників ризику розвитку порушень репаративної регенерації.

Надано концепцію дисрегенерації кісткової тканини (КТ). Особливу увагу зосереджено на частоті зустрічальності та класифікації клінічних проявів дисрегенерації КТ, що розвинулась після діафізарних переломів довгих кісток.

Надано сучасні дані про вплив різних системних факторів на процес репаративної регенерації кістки, а саме: вік, рівень фізичної активності, особливості харчування, гормональні речовини, імунологічна реактивність організму, захворювання, лікарські препарати, екологічне оточення.

Наведено дані стосовно стадійності репаративного остеогенезу. Розкрито різні ланки дії локальних та системних факторів.

Проведены исследования по изучению рифлана (40 % настойки из листьев смородины черной) на процессы регенерации при асептическом повреждении мягких тканей. В результате исследований установлено, что рифлан обладает репаративными свойствами и по активности не уступает препарату сравнения (настойке календулы). Полученные данные позволяют сделать вывод о перспективности дальнейшего фармакологического изучения рифлана в качестве лекарственного препарата с широким противовоспалительным действием.

Традиційні уявлення, що органи людей мають обмежену можливість до регенерації, переглянуто останніми роками. З'ясовано, що зрілі стовбурові клітини кісткового мозку, а також клітини-попередники беруть участь в утворенні нових судин. На підставі експериментальних даних проведено клінічні дослідження щодо застосування терапії стовбуровими клітинами. Результати продемонстрували можливість і безпечність використання їх у разі хвороб периферійних судин та інфаркту міокарда. Модифікація активності клітин-попередників може бути корисною і в нефрології. Впровадження методу інтеграції клітин-попередників у лікувальний процес може забезпечити нову терапевтичну стратегію, що допоможе не тільки сповільнити прогресування хвороби, а й регенерувати пошкоджені органи.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*335.9*669.372 + Р251.254

Рубрики:

Загальна зоологія

Регенерація тканин

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.2 + Р251.254.24

Рубрики:

Загальна зоологія

Регенерація кісткової і хрящової тканини

Шифр НБУВ: Ж14260 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Здійснено експериментальне дослідження енергетичного обміну ембріональних тканин і клітин до та післяалотрансплантації зрілому реципієнту. На підставі одержаних даних установлено, що ембріональний обмін речовин залежить від рівня розвитку тканини, характеризується високою активністю енергетичного обміну. Для ембріональних тканин і клітин характерне одночасне існування й активне функціонування ембріонального типу енергообміну й енергообміну, характерного для зрілого організму. Активність ферментів енергетичного обміну трансплантованих ембріональних тканин і клітин не залежить від метаболічних змін прилеглих тканин зрілого реципієнта. Морфологічна трансформація ембріональних трансплантатів зумовлює їх перехід на тип енергообміну, притаманний зрілому організму. За екстремальних, несприятливих умов можливий перехід ембріональних обмінних процесів до більш ранніх філогенетичних форм метаболічної організації. Для клінічного застосування запропоновано спосіб перитонізації кукси дванадцятипалої кишки.

Вивчено реактивні властивості регенеруючих тканин відносно до ацетилхоліну та норадреналіну. Визначено участь даних речовин у регуляції процесів репаративної регенерації. З'ясовано можливість використання препаратів, що діють на периферичні холін- та адренергічні процеси, для цілеспрямованої зміни перебігу регенерації. Доведено, що у регуляції процесів репаративної регенерації безпосередню участь беруть ацетилхолінова та норадреналінова месенжерні системи, а регенеруючі тканинні комплекси, які утворююються в процесі гоєння ампутаційних ран задньої кінцівки у сьоголіток ставової жаби, посттравматичної регенерації шкіри та сідничого нерва у щурів, здатні реагувати у відповідь на дію ацетилхоліну та карбахоліну, норадреналіну, атропіну та пропранололу. Досліджено можливість індукції регенерації тазової кінцівки у сьоголіток ставової жаби шляхом локальної дії на рану кукси карбахоліну. Встановлено можливість цілеспрямованої модифікації післятравматичної регенерації шкіри з радикальною зміною перебігу ранового процесу за допомогою комбінованої дії препаратів, що діють на периферичні холін- та адренергічні процеси.

Вивчено роль гормональних (процес гіпертиреоїдизації), гуморальних (епідермальний фактор росту, тканинноспецифічні інгібітори клітинного поділу) та нервових (явище десимпатизації) факторів у порушеннях проліферації епітеліальних тканин (язика, печінки та тонкої кишки) нестатевозрілих щурів. Вперше показано монофакторний і комбінований вплив тканинноспецифічних інгібіторів клітинного поділу, надлишку екзогенного тироксину, хімічної десимпатизації на перебіг мітотичного циклу у гепатоцитах, клітинах епітелію язика та тонкої кишки. Розглянуто закономірності вікової динаміки інтеграції нервової та ендокринної систем, показано їх роль у забезпеченні керування режимом поділу гепатоцитів, епітеліоцитів язика та тонкої кишки. Розширено уявлення про вікову динаміку ролі тканинноспецифічних інгібіторів поділу клітин, епідермального фактора росту, симпатичної іннервації та тироксину у регуляції процесів поділу гепатоцитів, епітеліоцитів язика та тонкої кишки на ранніх етапах постнатального онтогенезу. З'ясовано роль регуляторних факторів і систем у керуванні процесами клітинного поділу. Результати наукового дослідження впроваджено у навчальний процес чотирьох медичних ВНЗ України та рекомендовано використовувати для подальшого вивчення ролі регуляторних факторів у формуванні режиму поділу епітеліальних клітин травного тракту, а також для вирішення проблем, пов'язаних з патогенезом і корекцією патологічних станів, обумовлених порушеннями процесу поділу клітин.

Розглянуто особливості вікової функціональної та репаративної регенерації кісткової системи, можливі механізми її регуляції та екзогенної стимуляції. Наведено експериментальні дані щодо впливу окремих екзоантропогенних факторів зовнішнього середовища на регенеративні потенції кісткової тканини, запропоновано шляхи терапевтичної корекції несприятливого остеотоксичного впливу. Проаналізовано механізми взаємозв'язку гемопоезу й остеогенезу під час регенерації кістки. Розроблено концепцію участі системи крові в регенерації кістки. Досліджено ранню динаміку клітинного складу крові на початку репаративного процесу. Увагу приділено впливу екзогенних факторів різної етіології на процеси репарації, пошуку можливих механізмів і засобів корекції несприятливих. Як протектори несприятливої дії та стимулятори репаративного остеогенезу розглянуто фармакологічні засоби (антиоксиданти), кістковий матрикс, стовбурові клітини.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р251.254.6 + Р353.4

Рубрики:

Регенерація нервової тканини

Тканинна терапія. Клітинна терапія

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Внимание уделено оптимизации репаративной регенерации костной ткани после травматических повреждений и заболеваний. Описаны механизмы нарушения регенеративного процесса костной и хрящевой ткани, хирургические методы и средства оптимизации репаративной регенерации. На основе многолетнего опыта авторов обоснована целесообразность использования физических лечебных средств с целью стимуляции репаративного процесса. Показаны особенности применения медицинской реабилитации на госпитальном, амбулаторном и санаторном этапах.