Наведно дані щодо походження, будови, класифікації, вікових особливостей сухожилкових струн. Досліджено клінічні прояви аномально розташованих струн у серцях людей різних вікових груп. Розкрито патогенетичні механізми виникнення даних аномалій. Досліджено взаємозв'язок порушень ритму серця та наявність додаткових сухожилкових струн, пролапсу мітрального клапана.

Приведены данные о происхождении, строении, классификации, возрастных особенностях сухожильных струн. Исследованы клинические проявления аномально расположенных струн в сердцах людей разных возрастных групп. Раскрыты патоненетические механизмы возникновения данных аномалий. Исследована взаимосвязь нарушений ритма сердца и наличия дополнительных сухожильных струн, пролапса митрального клапана.

Описано різні види розтинів серця плода та його складових з метою виявлення природжених вад цього органу та вживання заходів щодо усунення патології.

Разработаны клинико-морфологические дифференциально-диагностические критерии облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей в практике врача-патологоанатома. Критериями дифференциальной диагностики являются возраст начала заболевания, половое распределение при возникновении заболевания, этиологические и содействующие факторы, субъективные инициирующие симптомы, локализация процесса, возраст на момент первой ампутации, половое распределение на момент ампутации, уровни локализации поражений сосудов нижних конечностей, патоморфологические изменения артерий, магистральных и поверхностных вен конечностей, патоморфологические изменения микроциркуляторного русла. Для проведения патогистологического исследования сосудов ампутированных конечностей предложена схема забора материала и набор адекватных гистохимических окрасок гистологических срезов.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.212.2 + Р251.70

Рубрики:

Патологія плода, плідних оболонок, плаценти, пуповини

Патологічна анатомія серцево-судинної системи

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено структуру, фактори ризику та морфологічні особливості вроджених вад серця (ВВС) і магістральних судин у мертво-, новонароджених і дітей. З'ясовано, що ВВС спостерігаються часто - 30 - 35 % від загальної кількості всіх вроджених вад. Частіше ВВС виникають у дівчаток - 58 %, ніж у хлопчиків - 42 %. У третині випадків вади серця поєднуються з іншими вродженими вадами розвитку. Вік померлих від ВВС коливався від кількох годин до кількох років. Більшість дітей із ВВС помирають у віці до 1 року.

Досліджено причини, епідеміологію раптової ненасильної смерті та патологічні зміни коронарних артерій у такому випадку. Доведено залежність між структурою раптової ненасильної смерті у регіонах України та їх індексом індустріалізації. Установлено, що раптова серцева смерть осіб працездатного віку складає 72 % у структурі ненасильної смерті. Вивчено й описано патологічні зміни коронарних артерій в осіб молодого віку за раптової смерті різного генезу. Основним морфологічним проявом у коронарних артеріях є артеросклероз, що проявляється циркулярною м'язово-еластичною гіперплазією інтими або фіброзною бляшкою. Доведено, що запальні зміни у коронарних артеріях як реакція на патогенний чинник однакові за клітинним складом, але частіше наявні за артеріосклеротичного процесу у порівнянні з атеросклеротичним і не мають прямої залежності від ступеня стенозу судини. Одержано статистичні докази щодо впливу ксенобіотиків у результаті куріння та професійно-шкідливих умов праці на виникнення раптової ненасильної смерті в осіб молодого віку. Ступінь ризику смерті прямо корелює з кількістю викурених сигарет і віком початку та стажем куріння. Найчастішим фактором ризику раптової смерті за ішемічної хвороби серця є чинник, взаємопов'язаний з дією ксенобіотиків виробничого генезу.

Досліджено патогістологічні зміни в компонентах провідної системи серця - передсердно-шлуночковому пучку та його ніжках у померлих від гострої коронарної недостатності та інфаркту міокарда у порівнянні з контрольною групою померлих без серцевої патології. В досліджуваних групах встановлено дистрофічні, альтеративні та атрофічні зміни провідних міоцитів, а також гіпертрофію окремих збережених провідних міоцитів поряд з атрофічними змінами м'язового компонента як прояв компенсаторних змін.

В результате проведенных исследований установлено, что очаговые и деструктивные изменения эластических и коллагеновых волокон облученных нативных артерий сопровождались значимым снижением оптической плотности эластина и повышением оптической плотности коллагена III типа по сравнению с соответствующими показателями в группе нативных. После криовоздействия на сосуды в клеточных элементах всех слоев стенки сосудов развивались преимущественно деструктивные изменения в виде некробиоза и некроза гладких мышечных клеток, фибробластов, эндотелиоцитов. Коллагеновые волокна визуализировались с очаговым набуханием, в результате чего значимо снижалась оптическая плотность коллагена I типа. Микроскопическая картина образцов сосудов после криовоздействия и облучения свидетельствует о выраженных деструктивных изменениях клеточных элементов с тотальным кариопикнозом и кариорексисом. Вместе с тем, соединительнотканные компоненты стенки сосудов сохраняют свою целостность, о которой свидетельствует значимое повышение оптической плотности коллагена III типа по сравнению с соответствующими показателями в группе нативных сосудов.

Робота присвячена з'ясуванню клініко-морфологічної структури поліморбідності із визначенням індексу її тяжкості, встановлених на підставі ретроспективного аналізу 163-х протоколів розтину тіл померлих із гострою судинною хірургічною патологією, проведеного у Тернопільському обласному патологоанатомічному бюро в 2008 - 2013 рр.

За допомогою комплексу морфологічних методів досліджено артерії шлуночків серця з різними типами кровопостачання. Встановлено, що морфометричні параметри досліджуваних судин залежать від особливостей розподілу вінцевих артерій. За лівовінцевого варіанта кровопостачання серцевого м'яза найвираженішу пропускну здатність досліджуваних судин виявлено у лівому шлуночку, за правовінцевого - у правому.

Вивчено структурно-функціональні зміни міокарда та його судин у щурів різної статі за умов довготривалого нітритного впливу. З'ясовано, що масометричні показники частин неураженого серцевого м'яза, їх планіметричні й об'ємні параметри домінують у білих щурів-самців, але виявлені однакові відносні величини вказують на стабільність органного структурного гомеостазу в межах такого виду ссавців. Встановлено, що при нітритній інтоксикації виникає нерівномірна гіпертрофія та дилатація всіх камер серця, які супроводжуються зростанням відносних об'ємів строми, уражених кардіоміоцитів, стромально-кардіоміоцитарних відношень, зменшенням капілярно-кардіоміоцитарних відношень і резервних об'ємів шлуночків, потовщенням стінки артерій, звуженням їх просвіту, ураженням ендотеліоцитів, ендотеліальною дисфункцією. Виявлено неоднакову структурно-просторову реорганізацію вінцевих артерій у тварин різної статі в умовах токсичного ураження, яка забезпечує щурам-самкам кращий, порівняно із самцями, притік крові до мікрогемоциркуляторного русла та, як наслідок, кращу трофіку серцевого м'яза. Встановлено наявність сильного кореляційного зв'язку між відносним об'ємом пошкоджених кардіоміоцитів і концентраціями продуктів перекисного окиснення ліпідів.

Вивчено особливості ремоделювання серця за умов метаболічних порушень обміну пуринів у щурів пубертатного та зрілого віку. З'ясовано, що гіперурикемія сприяє розвитку концентричного й ексцентричного ремоделювання серця. Відображенням цих процесів у морфологічній структурі міокарда є ряд неспецифічних змін, вираженість яких залежить від віку тварини, тривалості впливу високої концентрації сечової кислоти, поєднання з порушенням холестеролового обміну. Зазначено, що у тварин пубертатного віку переважають компенсаторно-пристосувальні процеси, що відображаються у гіперплазії ультраструктур, гіпертрофії кардіоміоцитів зі збереженням клітинного гомеостазу та помірно вираженими дистрофічними проявами, які супроводжуються посиленням антиапоптичного захисту та периваскулярним фіброзом. З'ясовано, що у щурів зрілого віку домінують дистрофічно-некротичні зміни, зумовлені ремоделюванням судинного русла зі зменшенням його ємності та розвиток дифузного інтерстиціального склерозу. При поєднанні гіперурикемії з гіперхолестеролемією наростає інтенсивність таких змін, що ініціюються більш вираженими судинними пошкодженнями.