Электронно-микроскопическое исследование правого предсердия показало, что в условиях экспериментальной гиперхолестеринемии нарушается ультраструктурная организация кардиомиоцитов и эндотелиальных клеток кровеносных микрососудов. Введение с атерогенной диетой предшественника биосинтеза оксида азота (NO) L-аргинина до некоторой степени предупреждает нарушения ультраструктурной организации кардиомиоцитов и стимулирует продукцию предсердных гранул. При этом выявленное в эндотелии кровеносных микрососудов значительное количество разных по структуре и функциональному назначению секреторных включений свидетельствует о том, что паракринный эффект гормональной регуляции при введении L-аргинина усиливается, проявляясь повышением синтеза и секреции натрийуретического гормона в кардиомиоцитах предсердий. С другой стороны, предшественник NO L-аргинин может оказывать корригирующее влияние на ультраструктуру кардиомиоцитов и эндотелиальных клеток в условиях гиперхолестеринемии.

Задача проведенного исследования заключалась в определении значимости системного воспалительного процесса как причинного фактора атерогенной модификации липопротеинов (ЛП) крови и развития гиперхолестеринемии (ГХЕ). Установлено, что ишемическая болезнь сердца ГХЕ и наличие в крови больных атерогенных ЛП сочетаются с отчетливыми признаками воспалительного процесса - активацией моноцитов и развитием оксидативного стресса. При первичном характере воспаления - у детей с острыми респираторными заболеваниями инфекционной природы и при моделировании острого воспаления в эксперименте внутривенным введеним кроликам латексных микросфер или пирогенала также отмечалась отчетливая зависимость между активацией моноцитов, нарастанием интенсивности свободнорадикальных процессов в крови, атерогенной модификацией ЛП и развитием ГХЕ. Установленная зависимость подтверждалась результатами парного корреляционного анализа. Полученные результаты позволили сделать заключение о том, что системное воспаление и вызываемая им активация перекисных процессов являются самостоятельными причинными факторами атерогенеза.

Визначено особливості патогенезу гіперхолестеринемії (ГХЕ) за різних її пускових механізмів. Встановлено, що у разі надмірного надходження в організм холестерину ГХЕ має первинний характер, тоді як атерогенність плазми виникає вторинно, має відстрочену природу і лише частково залежить від перекисного окиснення, в основі якого лежить активація моноцитів і яке активується у більш віддалені строки. У разі спонтанного розвитку атеросклерозу у хворих ІХС атерогенний потенціал крові зростає первинно щодо розвитку ГХЕ. Значно більша роль належить вільнорадикальному окисненню з виснаженням антиоксидантного потенціалу плазми та зростанням у ній концентрації кінцевих продуктів перекисного окиснення ліпідів. Більша вираженість оксидативного стресу у хворих на ІХС у порівнянні з експериментальною моделлю ГХЕ зумовлена значною участю в цьому процесі моноцитів, більшим зростанням у них рівня МДА, підвищенням їх реактивності та фагоцитарної здатності відносно ступеня зростання атерогенності плазми.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.654

Рубрики:

Порушення жирового і ліпідного обміну

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено, що хронічне введення молодим щурам екстрактів кріоконсервованих фрагментів органів свиней і поросят не впливає на розвиток тварин. Уведення суміші екстрактів старим щурам зменшує рівень пероксидації ліпідів в їх організмі.

Исследовано, что хроническое введение молодым крысам экстрактов криоконсервированных фрагментов органов свиней и поросят не влияет на развитие животных. Введение смеси экстрактов старым крысам снижает уровень пероксидации липидов в их организме.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.654

Рубрики:

Порушення жирового і ліпідного обміну

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Исследованы некоторые механизмы связи между экзо- и эндогенной гиперхолестеринемией (ГСХ) и качеством морфологических изменений аорты и печени. Экзо- и эндогенная ГСХ вызывают разные морфологические изменения в аорте и печени животных, которые более выражены при эндогенной ГХС. Проведенные исследования позволяют предположить, что более существенные поражения, вызванные эндогенной ГСХ, связаны с большим количеством вовлекаемых нейроэндокринных механизмов, что при экзогенной ГХС не наблюдается.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.654

Рубрики:

Порушення жирового і ліпідного обміну

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Исследованы некоторые механизмы изменения содержания кальция в головном мозге и печени при развитии алиментарной гиперхолестеринемии. Выявленная динамика тканевого накопления кальция в изученных органах подтвердила их вовлечение в адаптационную реакцию при алиментарном стрессе и отразила протекание его стадий. Зарегистрированные подобные и параллельные динамические изменения накопления кальция в обоих органах обусловлены, вероятно, стереотипными патогенетическими механизмами.

Вивчено вплив кріоконсервованих гепатоцитів на обмін ліпідів у разі алотрансплантації кролям з експериментальною гіперхолестеринемією. Показано, що кріоконсервовані ізольовані гепатоцити здатні спричиняти значну регулюючу дію на ліпідний обмін, але ефекти, що відзначаються, обмежені першим тижнем спостереження.

Ключ. слова: инсулинорезистентность, воспаление, оксидативный стресс, метаболизм, липиды, липопротеины
Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.654

Рубрики:

Порушення жирового і ліпідного обміну

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучена динамика содержания кальция в головном мозгу крыс в условиях гиперхолестеринемии, которая вызвана действием стрессового фактора. Выявлено, что в таких условиях происходит повышение содержания кальция в изучаемом органе. Длительное применение пифедипина (2 мг/кг в сутки) существенно уменьшало содержащие кальция в ткани головного мозга и изменяло динамику содержания холестерина в сыворотке крови, что позволило сделать предположение о механизмах действия этого феномена.

Обговорено можливість застосування мікроорганізмів - пробіотиків, представників нормальної мікрофлори кишечнику людини для зниження рівня холестерину в сироватці крові та холестерину в складі його транспортних форм, зокрема ліпопротеїну низької щільності. Розглянуто роль нормальної мікрофлори кишечнику в метаболізмі холестерину та участь екзогенних пробіотиків у цьому процесі. Проаналізовано можливі біохімічні механізми зниження рівня холестерину під впливом пробіотиків та проблему збереження їх життєздатності під час внесення до організму людини. Наведено результати численних клінічних досліджень щодо позитивного впливу препаратів пробіотиків і харчових продуктів, створених з їх використанням, на загальні рівні сироваткового холестерину в осіб з помірною гіперхолестеринемією, що розглядають як перспективний альтернативний напрямок медикаментозної терапії гіперхолестеринемії.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.67-5 + Р252.654

Рубрики:

Стенокардія (грудна жаба)

Порушення жирового і ліпідного обміну

Шифр НБУВ: Ж69231/мед. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.654

Рубрики:

Порушення жирового і ліпідного обміну

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В эксперименте на белых крысах исследовано влияние эмоционально-болевого стресса в сочетании с алиментарной гиперхолестеринемией на липидный состав мембранных структур эндотелиоцитов эндокарда и микрососудов миокарда, а также их морфологические проявления. Сочетание этих этиологических факторов в большей степени чем отдельно взятый стресс сопровождается накоплением в клетках неэтерифицированного холестерина и свободных жирных кислот, следствием чего есть повреждение отдельных эндотелиоцитов, крайними проявлениями которого есть образование эндотелиальных телец (цитопластов) с явлениями микроклазматоза и десквамации этих клеток.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст