Стаття присвячена аналітичному дослідженню потоку крові (яка розглядається як зв'язна напружена рідина) через стенозну артерію (яка приймається за вузьку пористу трубу) при стисненні. Вперше отримані асимптотичні вирази для поля швидкостей, потоку маси і напруги розриву стінки для труби довільної геометрії. За цими виразами виконані розрахунки для труби еліптичного перерізу. На основі результатів обчислень для різних стенозних висот досліджуються варіації цих величин у залежності від alpha bar (відносний параметр довжини), eta bar (параметр, що характеризує антисиметричні властивості зв'язаного напруженого тензора), а також від ексцентриситету труби.

В опытах на наркотизированных собаках и крысах исследована роль NO-зависимых механизмов в реализации кардиогенных (депрессорных и прессорных) рефлексов при раздражении рецепторов сердца вератрином, адренергических изменениях сократительной активности миокарда, кратковременной ишемии миокарда и раздражении кардиальных хеморецепторов серотонином. Показано, что оксид азота принимает участие в развитии кардиогенных рефлексов, усиливая депрессорные и тормозя прессорные реакции с рецепторов сердца у собак. Существуют видовые особенности этих влияний: системное ингибирование продукции оксида азота с помощью LNNA уменьшает депрессорные реакции у собак, но не изменяет или усиливает их у крыс. Торможение депрессорных реакций у крыс имеет место лишь при блокаде nNOS с помощью 7-нитроиндазола. Выдвигается предположение о компенсаторном характере NO-зависимых механизмов в реализации саморегуляторных реакций кровообращения, связанных с блуждающим нервом.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.12 + Р252.701

Рубрики:

Загальна зоологія

Порушення функцій серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Обговорено морфофункціональні особливості серцево-судинної системи, будови серцевого м'язу (кардіоміоцитів, головної системи), його властивості (збудливість міокарда, автоматію та її градієнт, провідність, рефрактерність, здатність і цикл серцевих скорочень, нагнітальну функцію, систолічний і хвилинний об'єм кровотоку, тони та механічну роботу серця). Обговорено особливості регуляції діяльності серця, зокрема, позасерцеву, а також внутрішньосерцеві регуляторні механізми. Розглянуто основні принципи гемодинаміки (нервову, гуморальну регуляцію та тонусу судин).

Построены математические модели артерий и левого желудочка сердца. Численно исследовано влияние рубцов в хронической стадии инфаркта миокарда в стенке желудочка в зависимости от их расположения и размеров на напряженно-деформированное состояние и конечно-диастолический внутриполостный объем. Решены задачи нестационарной гемодинамики крупных кровеносных сосудов млекопитающих. Показано, что влияние ряда физических и геометрических характеристик стенок артерии (начального продольного натяжения, степени коничности, локальных стенозов) на механические и гидродинамические параметры кровеносной системы может быть существенным.

Приведены сведения о сусудистом эндотелии и липидотранспортной системе организма. Рассмотрен патогенез эндотелиальной дисфункции как ключевое звено атерогенеза. Проанализированы структурно-метаболические изменения сосудистого эндотелия, раскрыта роль механизмов их формирования. Уделено внимание региональным особенностям эндотелия аорты, липопротеидам и липидотранспортным процессам, эндотелиотропным эффектам оксидативного стресса при атерогенной дислипопротеидемии, стресс-индуцированной структурно-метаболической перестройке сосудистого эндотелия, комплексному механизму проатерогенной эндотелиопатии.

Описаны типы адренорецепторов (в частности бета-подтипы) и их функция. Установлено, что механизмы и последствия активации и блокады адренорецепторов на кардиомиоцитах приводят к различным пато- или нормофизиологическим эффектам, что имеет важное значение для клинической практики. Освещены некоторые нерешенные вопросы блокады и активации адренорецепторов.

Described in this review have been the types of adrenoreceptors (primarily beta-subtypes) and their function. The mechanisms and aftermaths of activation and blockade of the adrenoreceptors on the cardiomyocytes bring about different pathological or normal physiological effects. This finding has the great significance for clinical practice. Several questions concerning blockade and activation of the adrenoreceptors, remaining so far unresolved, have been elucidated.

Досліджено інформаційні аспекти кровообігу. Отримано модель кровообігу з використанням кінематичних рівнянь потоку крові.

Рассмотрен метод комплексного анализа формально-логической модели нейрона с позиций его надежности и сложности, использующий дискретное пространство состояний. Полученные результаты позволяют подойти к решению задачи синтеза надежных искусственных нейронных сетей и объясняют возможный механизм надежности биологических нейронных сетей.

Під час обстеження робітників пірометалургійного виробництва нікелю, які контактують переважно зі сполуками нікелю, виявлено інгібування репаративного синтезу ДНК (PC ДНК) і підвищений рівень структурних змін хромосом. Прийом робітниками аскорбінової кислоти per os протягом ЗО днів (1 г/добу) спричинив зниження в лімфоцитах рівня структурних змін хромосом, яке більш виражене у курців, ніж у некурців, і виявив тенденцію до стимуляції PC ДНК. Встановлено високий ступінь індивідуальної варіабельності як за рівнем структурних змін хромосом, так і за чутливістю до аскорбінової кислоти.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.701

Рубрики:

Порушення функцій серця

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*690.1*334.6 + Р252.702

Рубрики:

Загальна зоологія

Порушення функцій судинної системи

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.702

Рубрики:

Порушення функцій судинної системи

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.703

Рубрики:

Порушення функцій лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж60216 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.70

Рубрики:

Порушення функцій системи кровообігу та лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У гострих експериментах на наркотизованих уретаном нормотензивних щурах досліджено гемодинамічні ефекти унілатеральних мікроін'єкцій донора оксиду азоту (NO) нітропрусиду натрію в ядра довгастого мозку, що беруть участь у регуляції кровообігу. Вивчено також ефекти модуляції інтенсивності продукції NO - посилення його синтезу за допомогою інтрамедулярних ін'єкцій екзогенного L-аргініну або пригнічення цього процесу інгібітором нейронної NO-синтази (nNOS) L-NNA та інгібітором аргінази норваліном. Інтрамедулярні ін'єкції вказаних речовин робили в ядра солітарного тракту, дорсальне ядро блукаючого нерва, обопільне ядро або латеральне ретикулярне ядро. Проаналізовано можливість того, що у нормотензивних щурів продукція NO центральними нейронами може йти не тільки вже відомім NO-синтазним шляхом метаболізму L-аргініну, але й альтернативним аргіназним шляхом метаболізму цієї самої амінокислоти. Виявлено, що потенційно активними є обидва ферменти: ін'єкції їх інгібіторів у нейронні структури довгастого мозку викликали виражені зміни системного артеріального тиску (САТ, тобто інтегрального показника, що характеризує стан серцево-судинної системи). Після попереднього внутрішньочеревинного введення інгібітора nNOS 7-нітроіндазолу (ЗО мг/кг) або внутрішньовенного введення інгібітора аргінази норваліну (2 мкг) ін'єкції L- аргініну в медулярні ядра не супроводжувались істотними зрушеннями CAT. Припущено, що ступінь активації nNOS та аргінази в медулярних нейронах залежить від низки чинників і, насамперед, від рівня оксигенації нервової тканини. Між ступенем активації цих ферментів, очевидно, існує зворотна залежність.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.702.2с21

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На экспериментальном материале комплексно изучены изменения сократительной функции миокарда при дозированном ограничении коронарного кровотока (КК). Установлено патогенетическое единство нарушений функций микроциркуляторного русла и возникающей альтерации кардиомиоцитов (АКМ). Описаны морфофункциональные эквиваленты поверхностной и экстремальной коронарной недостаточности, доказана качественная неидентичность механизмов АКМ ишемизированного и неишемизированного миокарда при тяжелом коронарном кризе. Проанализированы особенности патологической и адаптационной перестройки сократительного миокарда в очаге ишемии и вне его в зависимости от степени ограничения КК. На основании полученных данных описаны типовые варианты нарушений сократимости миокарда и повреждения кардиомиоцитов при изучаемой патологии.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.701

Рубрики:

Порушення функцій серця

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*732.131*01 + Р252.702.2

Рубрики:

Біологія людини

Порушення кров'яного тиску (артеріального і венозного). Порушення судинного тонусу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ