Під час обстеження робітників пірометалургійного виробництва нікелю, які контактують переважно зі сполуками нікелю, виявлено інгібування репаративного синтезу ДНК (PC ДНК) і підвищений рівень структурних змін хромосом. Прийом робітниками аскорбінової кислоти per os протягом ЗО днів (1 г/добу) спричинив зниження в лімфоцитах рівня структурних змін хромосом, яке більш виражене у курців, ніж у некурців, і виявив тенденцію до стимуляції PC ДНК. Встановлено високий ступінь індивідуальної варіабельності як за рівнем структурних змін хромосом, так і за чутливістю до аскорбінової кислоти.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.703

Рубрики:

Порушення функцій лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж60216 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розкрито роль пептидних комплексів тимуса та нирок, до складу яких входять пептиди головного комплексу гістосумісності, в регуляції процесів апоптозу лімфоцитів периферійної крові. Одержано нові підтвердження щодо необхідності комплексного підходу до вивчення процесів апоптозу лімфоїдних клітин з урахуванням стадій та особливостей їх розвитку в окремих популяціях клітин. Встановлено, що пептиди тимуса та нирок за умов моделювання індукції процесів апоптозу підвищують експресію Bcl-2 та знижують рівень апоптозу неактивованих та активованих лімфоцитів периферійної крові. Доведено, що пептидні комплекси тимуса та нирок здатні підсилювати апоптоз трансфомованих лімфоїдних клітин, переважно T-клітин. Показано, що трансдукція сигналу під дією тималіну та природного пептидного комплексу нирок може здійснюватися через молекули головного комплексу гістосумісності I класу, що пов'язано з процесами фосфорилювання асоційованих з ними білків. Показано участь кальцію в реалізації ефектів пептидних комплексів. За результатами досліджень зроблено висновок стосовно наявності у пептидів тимуса та нирок загального механізму дії, що підтверджує концепцію поліфункціональності кожного регуляторного пептиду й забезпечення однієї та тієї ж функції великим числом різних регуляторних пептидів.

Подано результати дослідження клінічних симптомів і синдромів як проявів недостатності лімфатичної системи (механічної, динамічної, резорбційної): лімфодерми, хільозного асциту, хілотораксу, лімфореї, хілурії, хілус-рефлюксу. Докладно досліджено феномени (відкриті автором статті), які розвиваються як патоморфологічні еквіваленти хронічної недостатності лімфатичної системи: адаптаційну трансформацію лімфатичних капілярів і судин, ріст лімфатичних капілярів, лімфангіектазії, варикоз лімфатичних судин, лімфо-венозні анастомози та лімфо-венозні шунти.

За допомогою сучасних молекулярно-генетичних і імунофлюоресцентних методів виявлено комплекс ключових патофізіологічних і функціональних змін в клітинах БЛВ у нащадків щурів з ЕГД. Дослідження показало зміни експресії регуляторів рециркуляції і «хоумінгу» лімфоцитів, дало можливість виявити порушення формування периферичної імунологічної толерантності та активацію патерн-розпізнавальних рецепторів (ПРР) вродженої імунної системи на лімфоцитах БЛВ. Підтверджено наукові факти щодо впливу хронічної пренатальної гіперглікемії у постнатальному періоді на розподіл ефекторних T-клітин в БЛВ із посиленням прозапальної сигналізації на тлі зменшення рівня мРНК Foxp3. Виявлено, що у нащадків щурів з ЕГД спостерігаються порушення імунотолерантності, які формуються через репресію гена AIRE, зниження рівня мРНК Deafl, транскрипційного фактора Foxp3, зниження кількості Т-регуляторних клітин. Підтверджено позитивний ефект перорального введення інсуліну в перші 2 тижні життя нащадків, що нівелює ці зміни та викликає транскрипційну активацію генів AIRE, Deafl, Foxp3, Ctla4 і II-10.